Застойная гастропатия что это такое
Поиск по сайту:
Врачи
Процедуры
Расписание работы:
Застойная гастропатия

Гастроэнтерологи киевской «Столичной клиники», при необходимости, с совместным участием ревматологов и кардиологов, предоставляют услуги по индивидуальному диагностированию, лечению и профилактики всех органов пищеварения. Развитию застойной гастропатии способствует курение, злоупотребление алкогольными напитками, а также язвенная болезнь, хеликобактерная инфекция.
Выделяют виды застойной гастропатии:
Симптомы
Симптомами застойной гастропатии являются эрозивно-язвенные поражения в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны. Среди основных причин их развития выделяют ослабление факторов защиты (синтеза бикарбонатов и слизеобразования) и ухудшение кровоснабжения. Основными симптомами, которые могут говорить о развитии застойной гастопатии, являются:
В некоторых случаях симптомами застойной гастропатии могут быть тяжесть после употребления пищи, отрыжка, тошнота, изжога, рвота. Застойная гастропатия может возникать на фоне некоторых заболеваний, таких, как заболевания почек и печени, портальная гипертензия, болезнь Крона, тяжелые травмы и ожоги, опухолевый процесс в поджелудочной железе. Основным методом, применяемым при диагностике гастропатии, является фиброгастродуоденоскопия (позволяет визуально оценить состояние слизистой пищевода, желудка, частично – двенадцатиперстной кишки).
Лечение в киевской «Столичной клинике»
Профилактика и лечение гастропатии сегодня основаны на применении антисекреторных препаратов, 
Сегодня ИПП — основная группа кислотоконтролирующих лекарственных веществ. Такие препараты угнетают секрецию соляной кислоты клетками слизистой оболочки желудка в результате необратимой блокировки нужного для этого фермента. Чтобы возобновить работу этого фермента клеткам необходимо снова его синтезировать, на что потребуется от 16 до 18 часов. ИПП блокируют базальную и стимулированную желудочную секрецию, это удачно выделяет их среди множества других антисекреторных препаратов, ИПП имеют способность обеспечивать достаточно стойкое продолжительное угнетение желудочной секреции, которое необходимо для оптимального лечения. Что характерно, даже после их полной отмены, блокада секреции может удерживаться на протяжении 7-10 дней.
Врачи – гастроэнтерологи «Столичной клиники» г. Киева предоставляют диагностические мероприятия с использованием современных передовых технологий и составляют индивидуальный план лечения. Прием и консультация ведущих гастроэнтерологов проходит по предварительной записи.
Видео: Гастропатия — эрозивно-язвенные поражения
Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 22 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.
Краткое содержание статьи — в видео:
Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.
Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).
Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.
Симптомы атрофического гастрита
Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.
Основными функциями желудка являются:
При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :
У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.
У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.
Симптомы общих расстройств:
Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.
Патогенез атрофического гастрита
Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:
При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.
Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.
Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.
Классификация и стадии развития атрофического гастрита
Сиднейская классификация гастритов
В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.
Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).
Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:
Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:
При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.
Развитие болезни проходит определённые стадии:
Осложнения атрофического гастрита
Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.
При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.
Диагностика атрофического гастрита
Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.
Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.
Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.
Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.
Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.
Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.
Лечение атрофического гастрита
Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.
Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.
Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.
Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:
Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori (иногда лечение помогает только времено подавить активность инфекции [13] ). При выявлении H. pylori после проведённой терапии необходимо повторное лечение.
Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.
Застойная гастропатия: возможные причины, симптомы, методы диагностики и терапия
Застойная гастропатия: что это такое? Как лечить
Все результаты воспалительного процесса в желудке можно условно разделить на две категории. Это знакомые всем гастриты и гастропатии. При гастрите поражается слизистая желудка, на ней видны эрозии и незначительные изъязвления. При этом человек испытывает дискомфорт после приема слишком острой, горячей или холодной пищи. Каждый хоть раз в жизни сталкивался с ним, особенно в то время, когда был молод и жил отдельно от родителей.
При гастропатии никаких существенных изменений в слизистой желудка не происходит. На ней видны небольшие участки воспаления – и только. Однако это благополучие обманчиво. На клеточном уровне повреждения все же есть. Клетки эпителия разрушены, а их восстановление замедленно, по сравнению с нормой.
Застойной же гастропатией называют нарушение моторики желудка и пассаж ее по пищеварительному каналу вплоть до тонкого кишечника.
Лечение патологии включает в себя медикаментозную терапию, прием витаминов, определенную диету и отказ от вредных привычек. Также рекомендуется вести здоровый образ жизни, включающий прогулки на свежем воздухе.
Распространенность
Врачи по всему миру регистрируют заболевания желудочно-кишечного тракта, а затем сводят полученную информацию в общую статистику, чтобы знать, какие меры предпринять для ограничения заболеваемости.
Застойная гастропатия является довольно частым патологическим процессом, даже на фоне остальных нозологий. Она возникает не только на фоне неправильного питания, но так же и при приеме некоторых лекарств, после длительного стресса, а так же ввиду несчастных случаев и как осложнение других соматических заболеваний.
Более четверти пациентов, принимающих нестероидные противовоспалительные, отмечают боли в желудке, процент гастропатий после ожогов, травм и оперативных вмешательств уже доходит до восьмидесяти. Цирроз печени и гипертоническая болезнь также вносят свою лепту в общий «котел». А учитывая, что пациенты либо не обращают внимания на симптомы, либо скрывают их от своего врача, то цифры статистики сильно занижены.
Этиология
Застойная гастропатия вызывается частым и неконтролируемым приемом неселективных НПВС (нестероидных противовоспалительных препаратов). Они назначаются часто, так как оказывают сразу несколько положительных эффектов: снижают воспаления, уменьшают температуру и отек, убирают боль. Но пациенты должны придерживаться определенных условий, которые они часто игнорируют или считают несущественными.
Второй причиной гастропатий можно назвать заболевания других систем и органов:
Следующими в рейтинге идут несчастные случаи, связанные с употреблением химически активных веществ. На четвертом месте перманентный стресс и травмы головы. И только в конце списка появляются болезни ЖКТ, такие как рефлюкс желчи или кишечного содержимого обратно в желудок, антиперистальтика.
Факторы риска
Застойная гастропатия не возникает на пустом месте. Ей всегда сопутствуют действия или условия, которые усугубляют или провоцируют действие этиологического фактора.
Некоторые из этих факторов человек не в состоянии контролировать, но чтобы развилась болезнь, необходимо иметь сочетание двух или трех пунктов из списка.
Патогенез
Грубая, горячая или острая пища в большом количестве попадает в желудок, который не в состоянии справиться с таким объемом работы. Из-за этого площадь слизистого слоя увеличивается, появляется больше складок, они становятся выше и утолщаются. Повышается микроциркуляция и проницаемость сосудов, вырабатывается больше слизи и соляной кислоты. Орган пытается справиться с перегрузками.
Антральный отдел желудка перерастягивается, что приводит к неплотному смыканию сфинктера между желудком и двенадцатиперстной кишкой. Из-за этого содержимое тонкого кишечника вместе с желчью и ферментами поджелудочной железы попадает обратно в желудок, вызывая ожоги и атрофию слизистой. Это еще больше усложняет процесс пищеварения.
Симптомы
Как же проявляет себя застойная гастропатия? Симптомы могут проявиться намного позже появления самого заболевания. Это связано с тем, что требуется время для формирования гастропатии, и на первых порах человек не замечает никаких дискомфортных для себя изменений в организме.
В более позднем периоде проявляется весь набор диспептических явлений:
В запущенных случаях, когда пациент упорно игнорирует симптомы, гастропатия может манифестировать клиникой желудочного кровотечения.
Формы
Морфологически выделяют две формы застойной гастропатии – это легкая и тяжелая степень. При легком течении на слизистой обнаруживают мозаичный рисунок из складок и патологически расширенных сосудов. В тяжелых случаях, кроме этого еще имеются кровоизлияния и воспалительные пятна.
Существует еще гастропатия, которая затрагивает только антральный отдел желудка. Он расположен на границе с двенадцатиперстной кишкой, и первый поражается при рефлюксе химуса. При появлении застойных процессов в желудке, пассаж пищи через антральный отдел замедляется, что приводит к закисанию или брожению пищи. Это повышает кислотность среды и повреждает слизистую. Человек ощущает боли по ночам, изжогу, тошноту и рвоту.
Очаговая гастропатия проявляется участками покраснения на фоне гастритически измененной слизистой желудка. На этих местах могут со временем появиться язвы.
Диагностика
Гастропатия желудка не имеет специфических симптомов. Она имитирует сразу несколько заболеваний ЖКТ, поэтому с первого взгляда понять, в чем именно проблема, не в состоянии даже самый опытный врач.
Начинается все с опроса, установления времени появления первых симптомов и сбора жалоб. Затем идет осмотр и лабораторно-инструментальная диагностика. В первую очередь врач назначает общий и развернутый анализ крови, биохимические тесты, бактериологическое исследование желудочной среды для выявления хеликобактер пилори. Характерными признаками является снижение гемоглобина и уровня тромбоцитов.
Фиброгастроскопия является золотым стандартом в вопросах диагностики гастропатий. Она позволяет не только осмотреть слизистую, но и сделать забор материала для гистологического исследования. Биопсию берут из патологически измененных участков желудка.
Если требуется, то пациенту проводят сонографию органов брюшной полости, рентгенографию, КТ или МРТ.
Осложнения
Застойная гастропатия в антруме имеет склонность к осложнениям. К наиболее частым из них относят кровотечения из патологически измененных сосудов желудка. Иногда, это поздний и единственный симптом заболевания. Более чем у половины пациентов с диагнозом «гастропатия» на фиброгастроскопии обнаруживают язвы, эрозии и перфорации.
Наиболее опасным осложнением является развитие опухолевого процесса на слизистой желудка. Так как нарушается процесс восстановления слизистой, и защитная система органа работает «на износ», возможно появление неконтролируемого роста клеток на фоне воспаления.
Дифференциальная диагностика
Застойная гастропатия – крайне сложный диагноз, несмотря на кажущееся обилие симптомов. Так как она мимикрирует под другие нозологические формы, встречающиеся в ЖКТ. Самыми распространенными среди них являются гастрит, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, стеноз привратника, недостаточность сфинктера антрального отдела, рефлюксная болезнь и другие, более экзотические болезни.
Для того чтобы сделать правильный выбор, врач назначает фиброгастродуоденоскопию, бактериальное исследование, биопсию и другие анализы. Исключив все другие варианты, остается только застойная гастропатия.
Лечение
Что же можно предпринять пациенту с диагнозом «застойная гастропатия»? Лечение начинается с выявления этиологического фактора и его устранения. Если поражение кишечной трубки имеет вторичный характер, то целесообразно направить все усилия на то, чтобы вылечить первичную патологию.
Для непосредственного купирования симптомов гастропатии используют ингибиторы протонной помпы, блокаторы гистаминовых рецепторов, антациды, антибиотики и препараты, улучшающие микроциркуляцию. Главной задачей врача является подобрать такую комбинацию лекарств, которые преумножали бы свои положительные эффекты и нивелировали побочные действия друг друга.
Не стоит недооценивать и роль поддерживающей терапии. Пациенту необходимо назначить витамины группы В, особенно В12, так как при нарушении работы ЖКТ его количество резко уменьшается. Кроме того, целесообразно принимать витамины С и К. Кроме того, больному советуют больше гулять на свежем воздухе, делать гимнастику и укреплять мышцы брюшного пресса и диафрагмы.
Питание при застойной гастропатии
Для успешного лечения необходимо соблюдать диету. И этот тезис должен прочно укорениться в голове пациента, потому что весь эффект от медикаментозного лечения сойдет на нет, если человек при первых же признаках улучшения вернется к старым пищевым привычкам.
Из рациона исключатся продукты, раздражающие слизистую: слишком горячая пища, острое, копченое, соленое и маринованное. Пищу нужно принимать дробно, мелкими порциями с перерывами в два-три часа.



















