Стриарная васкулопатия: возможные причины, признаки, терапия и профилактика
Стриарная васкулопатия – это особый вид изменений в сосудах головного мозга у детей грудного возраста. Такое состояние врачи считают последствием различных патологических процессов. Оно свидетельствует о том, что малыш во внутриутробный период или во время рождения подвергся воздействию какого-то неблагоприятного фактора. Однако организм плода смог справиться с неблагополучием. Обычно эти изменения выявляются случайно, когда грудничку делают нейросонографию. Такой диагноз ставят каждому пятому ребенку.
Признаки
Обычно изменения в сосудах выявляются у детей в возрасте около 3 месяцев и старше. Это состояние в большинстве случаев не сказывается на самочувствии ребенка. Его можно выявить только при нейросонографии. В результатах исследования обнаруживаются следующие признаки стриарной васкулопатии:
Эти изменения говорят о неблагоприятных воздействиях на организм матери во время беременности или при родах, которые сказались на ребенке.
Причины
Стриарная васкулопатия является следствием кислородного голодания мозга плода во внутриутробный период или во время родов. Можно выделить следующие причины этого состояния:
Диагностика
Выявить стриарную васкулопатию у новорожденных можно с помощью нейросонографии. Диагностическую процедуру проводят через родничок. Это обследование головного мозга с помощью ультразвука. Оно позволяет определить следующие изменения:
Если выявляется стриарная васкулопатия у грудничка, то малыша следует показать неврологу. Даже если у маленького пациента не наблюдается никаких отклонений в самочувствии, необходимо, чтобы ребенка осмотрел специалист. В некоторых случаях кальцификация сосудов и тканей мозга может быть вызвана наследственным заболеванием – болезнью Фара. Это довольно редкий недуг, однако его нельзя полностью исключить.
Нужно ли лечение
Нужно ли лечить стриарную васкулопатию? Если кальцификация наблюдается у ребенка в возрасте 1 месяца, то обычно никаких лекарств не назначают. Ребенка ставят на учет к детскому неврологу и наблюдают. В трехмесячном возрасте делают повторную нейросонографию. Если в таламусе по-прежнему обнаруживаются кальцинаты, то назначают препараты для улучшения церебрального кровообращения и обмена веществ в тканях мозга:
Эти лекарства ребенку следует принимать до полугодовалого возраста. Чаще всего после проведенной терапии кальцинаты уменьшаются или полностью исчезают. Если же этого не происходит, то врачи ставят вопрос о необходимости проведения нейрохирургической операции по удалению отложений. Однако к таким мерам приходится прибегать очень редко.
Последствия
Чем опасна кальцификация в области таламуса? Этот участок головного мозга отвечает за органы чувств, за исключением восприятия запахов. Поэтому наличие крупных кальцинатов может привести к расстройствам зрения, слуха и осязания. Кроме этого, со временем образуется атрофия таламуса. Также кальцификация таламуса может привести к задержке умственного развития ребенка. Это нередко сопровождается расстройствами движений и патологическими рефлексами.
Профилактика
Как предотвратить стриарную васкулопатию у малыша? Это состояние всегда является следствием ишемии мозга. Очень важно отказаться в период вынашивания плода от всех вредных привычек. Курение матери во время беременности часто становится причиной гипоксии плода. Беременной женщине следует употреблять как можно больше продуктов с высоким содержанием йода. Это будет способствовать правильному формированию нервной ткани будущего ребенка.
Необходимо следовать всем рекомендациям акушера-гинеколога. Если роды протекали тяжело, то необходимо как можно раньше показать грудничка детскому неврологу. Любые нарушения родовой деятельности могут стать причиной ишемии головного мозга у ребенка и образования кальцинатов.
Васкулит – что это за болезнь? Симптомы, причины и лечение, запись на прием к специалисту клиники МЕДСИ
Оглавление
Васкулит – патология, поражающая крупные, средние и мелкие сосуды и характеризующаяся воспалением стенок артерий, вен, венол, артериал и мелких капилляров. Заболевание является не только неприятным для пациента, но и опасным. Точный диагноз может поставить лишь опытный ревматолог. Он же справится и с задачей непростого лечения васкулита.
Причины патологии
Точные причины заболевания неизвестны. Нередко патология возникает даже у абсолютно здорового человека.
Обычно васкулиты возникают на фоне:
К предрасполагающим факторам относят:
Васкулит может возникнуть и как осложнение реактивного артрита или красной волчанки.
Классификация
В зависимости от причин возникновения васкулиты делятся на:
В зависимости от локализации выделяют:
В некоторых случаях одновременно поражаются как мелкие и средние, так и крупные сосуды.
Симптомы васкулита
Основными признаками и симптомами васкулита, являющимися поводом для обращения к врачу и начала лечения, являются:
Симптомы васкулита у детей, после обнаружения которых следует обратиться к специалисту для лечения, являются таким же. Причем малыши страдают патологией чаще, чем взрослые. Наиболее подвержены недугу дети в возрасте от 4 до 12 лет. Как правило, развивается болезнь Кавасаки и другие системные васкулиты. У несовершеннолетних больных патология поражает мелкие сосуды эпидермиса, суставы, органы желудочно-кишечного тракта и почки.
Важно! Если своевременно не обратиться к врачу, не пройти диагностику и не начать лечение васкулита, заболевание перейдет в хроническую форму. Периодически пациент будет страдать от рецидивов патологического состояния.
Диагностика
Перед началом лечения всегда проводится диагностика васкулита. Она позволяет определить особенности течения заболевания и выявить его причину.
Лечение васкулита
Лечение васкулита направлено на:
В комплексной терапии применяются средства для:
Такое лечение включает:
Такое лечение васкулита проводится при наличии признаков тромбоза глубоких вен. Назначается оно только по строгим показаниям. Методики отбираются специалистами.
Профилактика
Васкулит на ногах и других частях тела часто не имеет не только ярко выраженных симптомов, но и причин, поэтому затрудняется не только его лечение, но и профилактика.
Тем не менее рационально:
В целях профилактики вторичной формы патологии следует:
Диета при васкулите
Основой питания при патологии является исключение аллергенов (цитрусовых, яиц, усилителей вкуса, меда, грибов, промышленных консервантов и др.).
Точную диету составит ваш лечащий врач. Он же даст и рекомендации, касающиеся образа жизни в целом. Это позволит как сократить симптомы заболевания, так и (в некоторых случаях) снизить дозировки принимаемых лекарственных препаратов.
Преимущества лечения васкулита в МЕДСИ
Если вы хотите записаться на прием к врачу и пройти лечение васкулита, позвоните нам
Таламостриарная васкулопатия
Похожие и рекомендуемые вопросы
5 ответов
Светлана, Здравствуйте.
Скажите пожалуйста что это за диагнозы, как лечить и как это всё повлияет на развитие ребёнка в будущем?
— это не диагнозы, а изменения при УЗИ. Диагноз устанавливается, лечение назначается и прогноз определяется с учетом этих изменений на УЗИ по данным проверки неврологического статуса, данным анамнеза, оценке развития ребенка и др.
Если попытаться обобщить, то отклонения умеренные, и если выполнять рекомендации врача, то возможен и благоприятный исход.
1-2. Расширение ликворных пространств головы является вторичным следствием самых различных явлений и причин, воздействовавших ранее или воздействующих на мозг Вашего ребенка в настоящее время.
Поскольку просто несколькими словами ответить на Ваши вопросы невозможно, а дать подробные разъяснения в печатном виде не позволяет формат переписки на этом сайте, то я записал специальное видео для родителей по этой теме, которое и содержит эти подробные разъяснения.
Если после просмотра видео у Вас еще останутся какие-то вопросы, то я на них дополнительно отвечу.
Вода (жидкость) в голове. Как расшифровать УЗИ и что делать
https://youtu.be/LGCIP9uuZDI
Расширение межполушарной щели и субарахноидального пространства. Из-за чего и что нужно делать
https://youtu.be/4xz54jRx-L8
Может понадобиться и это:
Внутричерепное давление у грудничка. Как самому определить за одну минуту
https://youtu.be/mJxH892BuHI
3. Кисты хориоидальных сплетений.
Хориоидальные (сосудистые) сплетения – это рыхлые образования, состоящие из сосудов и окружающей вспомогательной ткани (клеток). Эти сплетения исходят из крыши третьего мозгового желудочка и как бы плавают в нем и в боковых желудочках. Выдающийся представитель Александрийской врачебной школы грек Эразистрат (ок. 300 – 240 гг. До н. э.), считал, что кровь, проходящая через хориоидальные сплетения, приходит в соприкосновение с душой и перерабатывается в сознание. Само же человеческое сознание (« животную душу»), он, как и его коллега по врачебной школе Герофил (тоже грек), помещал в мозговые желудочки. Эта интересная теория просуществовала на протяжении Античности и Средних веков (вероятно, до тех пор, пока продолжалось « греческое засилье» в медицинской науке). В действительности же, хориоидальные сплетения производят ликвор (спинномозговую жидкость).
Таким образом, хориоидальные сплетения не имеют прямого отношения к деятельности мозга. Кисты хориоидальных сплетений могут быть единичными и множественными. Но даже в последнем случае, они не влияют на развитие ребенка.
Вместе с тем, необходимо в процессе дальнейшего наблюдения убедиться в том, что относительно большие (более 6-8 мм в диаметре) и (или) множественные кисты у ребенка не раздражают его хориоидальные сплетения. За счет этого раздражения возможно увеличение секреции ликвора сплетениями с развитием гипертензионно-гидроцефального синдрома.
Кроме того, наличие кист хориоидальных сплетений может быть показателем (маркером) действия неблагоприятных факторов на мозг. Крупные кисты бывают следствием кровоизлияний в желудочки мозга (в их хориоидальные сплетения). Сами кисты безопасны, но возможны другие умеренно выраженные поражения мозга, которых мы не можем увидеть из-за незрелости мозга или ограничений метода НСГ. Кисты хориоидальных сплетений при отсутствии клинических или инструментальных отклонений не являются показанием для проведения лечения. Если же лечение проводится по сопутствующим кистам показаниям, то оно никак не влияет на сами кисты. Обычно, через несколько месяцев (в среднем через 5-6) этих кист уже не видно при НСГ, независимо от того, проводилось неврологическое лечение или нет.
Поражение этих сосудов (артерий) может быть вызвано гипоксией в родах. При первой стадии лентикуло-стриарной васкулопатии кровоток в этих сосудах снижен. При второй стадии кровотока вообще нет. Если вторая стадия отмечается уже при первом, после рождения, УЗИ-исследовании, то это признак не недавней гипоксии, а более старого поражения. Таким отдаленным от времени исследования поражением является обычно внутриутробная инфекция (в том числе какая-либо из TORCH-инфекций).
Каковы возможные последствия. Эти области мозга, как и кора мозговых полушарий, состоят из серого вещества (нервных клеток). Нервные клетки этих областей являются своего рода коммутаторами – переключателями периферических (восходящих) волокон и импульсов различных видов чувствительности (в том числе зрительной, слуховой) на кору головного мозга. Часть нисходящих из коры головного мозга двигательных волокон и импульсов также переключаются на нейронах этих подкорковых узлов. Эти центральные скопления нейронов у медиков принято называть « подкоркой», хотя от коры они отделены большими пространствами белого вещества. У животных с неразвитой корой « подкорка» была основной управляющей частью мозга. У человека подкорковая область существенно помогает коре головного мозга в получении ощущений и осуществлении движений.
Прогноз последствий. Лентикуло-стриарная васкулопатия на НСГ (УЗИ головы) новорожденных проявляется усилением эхогенности в виде черточек и линий.
При выраженном поражении этой области до или во-время родов в последующие месяцы жизни ребенка отмечается задержка развития двигательных функций. В самых тяжелых случаях – детский церебральный паралич. В этом случае на УЗИ головы должны появляться более выраженные отклонения в виде очагов размягчения в этой области.
В легких случаях – развитие ребенка нормальное, а при повторных исследованиях – врач УЗИ уже не находит и не пишет этот диагноз.
Таламо стриарная васкулопатия что это
Клинический случай: врожденная цитомегаловирусная инфекция
Сотрудники Национального исследовательского Мордовского государственного университет им. Н. П. Огарёва, и Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, в данной статье представили обзор данных литературы о способах своевременной диагностики и терапии врожденной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) у новорожденных. В последние годы ЦМВИ является предметом многочисленных исследований мирового масштаба. Повышенный интерес объясняется тем, что последствия врожденной ЦМВИ являются социально значимыми.
Врожденная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) — наиболее часто встречающаяся внутриутробная инфекция. ЦМВИ отличается многообразием клинической картины от субклинических до тяжелых генерализованных форм, распространена широко. Частота серопозитивности (обнаружения специфических антител иммуноглобулинов G (IgG)) у взрослого населения РФ составляет от 50 до 90%, что чаще всего свидетельствует о латентно перенесенной инфекции. Врожденная ЦМВИ является результатом либо трансплацентарного заражения, либо интранатального (реже). Данная форма имеет место в том случае, если во время беременности происходит первичное заражение цитомегаловирусом (ЦМВ) или реактивация латентной инфекции. Вероятность инфицирования плода при этом не превышает 50%. Считается, что примерно у 5% беременных женщин происходит реактивация латентной ЦМВИ, но число новорожденных с клиническими признаками врожденной инфекции не превышает 3%. Это объясняется наличием высокого уровня специфических антител у беременной, которые либо предотвращают возникновение ЦМВИ у новорожденных, либо инфекция протекает в бессимптомной форме.
Определенное значение имеет срок инфицирования, определяющий характер поражения плода и новорожденного. Инфицирование в 1-м триместре чревато формированием пороков развития центральной нервной системы (ЦНС), хориоретинитов, нарушений проводимости сердца. На более поздних сроках ЦМВИ может привести к развитию геморрагического синдрома, прогрессированию и затяжному течению желтухи, гепатоспленомегалии, пневмонии. Как итог, у таких детей велика вероятность развития нарушений слуха, эпилепсии, задержки психомоторного и умственного развития, нарушения зрения в виде атрофии зрительного нерва.
Манифестная форма врожденной ЦМВИ возникает при инфицировании плода во 2–3-м триместре. Наиболее неблагоприятное течение характерно для так называемого «цитомегаловирусного заболевания с включениями», при котором идет поражение костного мозга, ЦНС, печени, органов желудочно-кишечного тракта.
В клинической картине выявляются следующие симптомы и синдромы:
Лабораторно-инструментальные показатели при врожденной ЦМВИ:
При субклинической форме врожденной ЦМВИ у новорожденного отсутствуют специфические клинические и инструментальные признаки заболевания. Диагноз устанавливается на основании данных лабораторных методов исследования и наблюдения в динамике. Однако у значительной части таких детей к полугодовалому возрасту постепенно формируются задержка психомоторного развития, нарушение слуха и зрения.
Этиологическая верификация диагноза проводится путем определения ДНК ЦМВ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) и исследования сыворотки крови на наличие специфических антител методом иммуноферментного анализа (ИФА). Для определения частиц ДНК ЦМВ используют слюну, кровь и мочу новорожденного, взятые в первые 3 нед жизни. После 3-недельного возраста при выделении вируса в данных средах уже нельзя исключать интранатального либо постнатального инфицирования. Наиболее специфичным и чувствительным материалом для исследования ПЦР является слюна (буккальный соскоб).
С целью предотвращения ложноположительных результатов у детей, находящихся на грудном вскармливании, следует исключить возможность попадания в образец грудного молока, поэтому его взятие производят через 90 мин после кормления. Параллельно проводят серологическую диагностику. Наличие специфических анти-CMV-антител — иммуноглобулинов М (IgM) в первые дни жизни свидетельствует о трансплацентарном пути заражения новорожденного, однако у части детей с врожденной ЦМВИ антитела могут не выявляться. Специфические анти-CMV–IgG у новорожденных нередко обнаруживаются в высоком титре, но после 3-недельного возраста имеет место его снижение. Отсутствие снижения и/или нарастание титра антител (IgG) является критерием диагностики врожденной ЦМВИ.
Клинический пример
Новорожденный мальчик переведен в ГБУЗ РМ «ДРКБ» на обследование и лечение по поводу вентрикуломегалии. Из анамнеза: ребенок от I беременности, протекавшей на фоне нейроциркуляторной дистонии по гипотоническому типу, острого респираторного заболевания на поздних сроках беременности, плацентарных нарушений, истинного узла пуповины. Маме ребенка 30 лет, специфические антитела классов M и G к вирусу простого герпеса 1-го и 2-го типа, ЦМВ во время беременности не обнаружены. Роды в срок, естественным путем, на фоне первичной слабости родовой деятельности, амниотомии, родовозбуждения. Состояние при рождении средней степени тяжести. Масса тела — 2880 г, длина тела — 50 см, окружность головы — 33 см, оценка по APGAR — 7/8 балов. Закричал после тактильной стимуляции. Мышечный тонус снижен. Слизистые розовые, чистые. Голова округлой формы. Большой родничок 1,0 х 1,0 см. В легких дыхание проводится по всем полям, частота дыхательных движений (ЧДД) — 46 в минуту. Тоны сердца ритмичные, кожные покровы на 1-й мин бледно-розовые, на 5-й мин — розовые, чистые. Частота сердечных сокращений (ЧСС) — 140 в мин. Рефлексы вызываются, нечеткие. Живот мягкий. По данным НСГ, признаки умеренного повышения эхогенности в перивентрикулярных областях, вентрикуломегалия затылочных рогов боковых желудочков справа — 23 мм, слева — 24 мм, передние рога — 3 мм. На 5-е сут ребенок переведен в отделение патологии новорожденных ГБУЗ РМ «ДРКБ».
Предварительный диагноз. Основной: церебральная ишемия 1–2-й степени, синдром гипервозбудимости. Сопутствующий: неонатальная желтуха.
В 1-е сут госпитализации были проведены лабораторно-инструментальные исследования. В анализах крови выявлены: анемия (гемоглобин — 146 г/л с последующим его снижением до 129 г/л); уровень тромбоцитов при поступлении на нижней границе нормы — 195 тыс.; гипербилирубинемия — до 146 мкмоль/л с последующим снижением до 79 мкмоль/л. По НСГ (5-е сут жизни): признаки легкой дилатации боковых желудочков (передние рога слева/справа — 4/4 мм, глубина тел слева/справа — 4/5 мм, затылочные рога слева/справа — 20/20 мм, височные рога слева/справа — 1,5/2 мм), умеренного повышения эхогенности в перивентрикулярных областях, множественных субэпендимальных псевдокист с обеих сторон (размерами 20 х 9, 20 х 8 мм), множественных кальцинатов в проекции подкорковых ядер перивентрикулярных областей, незрелости структур. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) сердца (5-е сут жизни) выявлена умеренная легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии — 35 мм рт. ст.), вероятнее всего, постгипоксического генеза. По данным УЗИ органов брюшной полости и почек патологии выявлено не было. Ребенок консультирован отоларингологом (слух в пределах нормы) и офтальмологом (OU — ангиопатия сетчатки, ангиоспазм).
Учитывая неврологическую симптоматику и данные НСГ, решено обследовать ребенка на ЦМВИ. Выполнено обследование методом ПЦР в возрасте 5 и 7 сут (субстрат — моча и буккальный соскоб), получены двукратные положительные результаты. ИФА выявил анти-CMV-антитела IgG (авидность — 46,58%) и анти-CMV IgM (коэффициент позитивности — 1,95). На основании клинико-лабораторных и инструментальных данных выставлен клинический диагноз (10-е сут жизни): врожденная ЦМВИ, манифестная форма. Сопутствующие диагнозы: церебральная ишемия 1–2-й степени, синдром гипервозбудимости, неонатальная желтуха, перинатальное поражение сердечно-сосудистой системы (транзиторная неонатальная легочная гипертензия).
После получения разрешения Локального этического комитета на использование по жизненным показаниям, вне рамок зарегистрированных показаний, препарата «Ганцикловир» и оформления матерью информированного согласия на лечение ребенка проведено этиотропное и патогенетическое лечение этим препаратом из расчета 6 мг/кг/сут внутривенно, курс лечения составил 20 дней. Также был проведен курс из 5 введений противоцитомегаловирусного иммуноглобулина из расчета 1 мг/кг внутривенно каждые 48 ч. Было продолжено симптоматическое лечение. По данным НСГ на начало лечения: УЗ-признаки легкой дилатации затылочных рогов (слева/справа — 18/18 мм), слабого повышения эхогенности и кальцинатов в перивентрикулярных областях, субэпендимальных псевдокист с обеих сторон, стриарной васкулопатии до степени кальцинатов.
На фоне комплексной терапии удалось добиться положительной динамики: исчезла неврологическая симптоматика; по данным НСГ, сохранялась лишь картина слабого повышения эхогенности и кальцинатов в перивентрикулярных областях, субэпендимальных псевдокист с обеих сторон, стриарной васкулопатии до степени кальцинатов. Ребенок был выписан через 1 мес домой на амбулаторно-поликлинический этап наблюдения с рекомендациями.
Амбулаторно, в возрасте 2,5 мес, мальчик повторно осмотрен офтальмологом (OU — ангиопатия сетчатки) и оториноларингологом (здоров). Была проведена НСГ: признаки минимальной дилатации передних рогов (передние рога слева/справа — 4,5/4,3 мм, глубина тел слева/справа — 4,5/4,3 мм, затылочные рога слева/справа — 17/17 мм), небольшого расширения межполушарной щели на всем протяжении (до 5,5 мм), единичных мелких кальцинатов в проекции подкорковых ядер и перивентрикулярных областях.
Обсуждение
В данном наблюдении инфицирование ребенка произошло внутриутробно; инфекционный процесс у новорожденного носил манифестный характер (умеренная желтуха, изменения на НСГ, кожные проявления). Выявление специфических антител к ЦМВ в крови, а также выделение вируса из буккального соскоба, мочи методом ПЦР позволили установить врожденный характер заболевания. Раннее начало комплексного лечения позволило добиться положительных результатов. Однако не стоит забывать, что ЦМВИ чревата развитием осложнений, которые имеют место у 40–90% больных врожденной ЦМВИ в манифестной форме.
Наиболее часто при манифестной форме врожденной ЦМВИ развивается нарушение слуха. Снижение слуха обнаруживается примерно у 50–60% детей с врожденной ЦМВИ, при этом у 15% отмечается ухудшение в младенческом возрасте. Лишь у 20% детей с врожденной ЦМВИ до полугодовалого возраста обнаруживается патология слуха, но данный показатель увеличивается до 50% в течение первых 3 лет жизни. Стоит отметить, что прогрессирующая и отсроченная тугоухость не выявляется при рутинном обследовании новорожденных. До 90% детей с врожденной ЦМВИ имеют неврологические нарушения в виде задержки психоречевого и умственного развития, формирования судорожного синдрома, в том числе эпилепсии. В отдаленном периоде у детей с ЦМВИ встречаются нарушение остроты зрения, нистагм, косоглазие, экзофтальм. Приблизительно у 15% детей регистрируется частичная атрофия зрительного нерва, а у 9% — полная слепота. Не стоит забывать о других последствиях ЦМВИ, таких как дефекты зубов, поражение почек, печени, легких
Заключение
Таким образом, врожденная ЦМВИ остается актуальной проблемой в неонатологии. На данный момент разработан алгоритм по выявлению и лечению данной инфекции, который дает положительные результаты. Однако не стоит забывать об отдаленных последствиях ЦМВИ, уделять большое внимание диспансеризации данных пациентов.
Балыкова Л. А., Верещагина В. С., Ледяйкина Л. В., Голосная Г. С., Чиркова О. А.
Российский педиатрический журнал. 2020;1(3)
Содержание
Дерматология в России
Зарегистрируйтесь!
Если Вы врач, то после регистрации на сайте Вы получите доступ к специальной информации.
Если Вы уже зарегистрированы, введите имя и пароль (форма в верхнем правом углу или здесь).
Поражение нервной системы при внутриутробных инфекциях у детей раннего возраста
ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ВНУТРИУТРОБНЫХ ИНФЕКЦИЯХ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, г. Алматы, Казахстан
По данным последних исследований частота внутриутробных инфекций (ВУИ) среди причин мертворождений и ранней младенческой смертности достигает 40%. Среди них особое место занимают инфекции, передающиеся половым путем (ИППП) – вирус простого герпеса 1-2 типов, вирус цитомегалии, хламидии и др.
Целью нашей работы являлось изучение характера поражения нервной системы при ВУИ у детей раннего возраста, установление факторов риска и критериев диагностики.
Материалы и методы: под наблюдением находились 32 ребенка с установленными диагнозами ВУИ (ЦМВ, ВПГ и др.) в возрасте от 0 до 2 лет.
Результаты исследования. Из анамнеза установлены следующие факторы риска со стороны матери: отягощенный акушерский анамнез – у 28 женщин; инфекционно-воспалительные заболевания мочеполовой системы – у 18; перенесенные лихорадочные состояния во время беременности – у 20; носительство ВУИ – у 27.
Факторы риска со стороны ребенка: признаки задержки внутриутробного развития – у 20; стигмы дизэмбриогенеза – у 15; врожденные пороки развития – у 3; желтушный синдром
– у 24; кожные экзантемы – у 1; лихорадка в первые дни жизни – у 18 детей.
У 26 больных (81%) наблюдались клинико-неврологические проявления поражения нервной системы: гипертензионный синдром – у 24, судорожный синдром – у 5, глазо-двигательные расстройства – у 10, бульбо-псевдобульбарные парезы – у 3, нарушения двигательной сферы – у 28.
Всем детям проводилась нейросонография для выявления признаков, указывающих на возможное присутствие ВУИ: аномалии развития головного мозга определялись у 2 детей; признаки вентрикулита – у 10; кальцификаты – у 4; кисты различной локализации – у 22; пери- и интравентрикулярные кровоизлияния – у 25; вентрикуломегалия – у 24.
Признаки минерализационной «стриарной васкулопатии» (гиперэхогенные линейные структуры на уровне базальных ганглиев по ходу стриарных артерий) зарегистрированы у 18 детей.
Выводы. Анализ результатов наблюдения показал, что церебральные нарушения при ВУИ встречаются у 81% детей раннего возраста.