Могла ли желчь в желудке, при остром гастрите ещё больше травмировать слизистую? Что лучше, Мотилиум, Итомед или Ганатон?
Здравствуйте! 27 дней назад, перепутав соусы, я случайно макнула ролл в уксус 6%. Лечение назначили на 5 день, и только с 6-го сказали соблюдать диету. На 11 сутки сделали ФДГС, в заключении «Катаральный эзофагит н/3. Диффузный поверхностный гастрит. Дуодено-гастральный рефлюкс»(фото прикладываю) назначили только Омепразол и Алмагель.
Только с 17 суток после случившегося я стала принимать ОмезДСР, т.е. в составе Домперидон по 30 мг 2 р/д, и на 19 сутки, т.е. через пару дней перешла на Мотилиум, получается по 10 мг Домперидола 3 р/д. Таким образом принимала дней 13 Домперидон с вчерашнего дня перешла на Ганатон, это уже 14 дней приема такого рода препаратов. Как долго можно принимать эти препараты? Они правда при приёме более 5-7 дней могут привести к кистозному перерождению молочных желез? И какой из препаратов (Мотилиум, Итомед, Ганатон) лучше препятствует обратному забросу желчи, и регулируют сокративость сфинктеров пищевода и ДПК?
Так же дня три назад по назначению стала принимать Урсосан, после него как мне кажется начало появляться улучшение. В связи с чем вопрос. Не могла ли эта желчь за те 23 дня, пока я его не приниамала, привести к ещё бОльшим поражениям? Например эрозиям, язвам и т.д? Ведь до начала его приема вся симптоматика (дисфагия, першение, жжение в пищеводе и желудке), даже при приеме воды сохранялась, и только сейчас более менее похоже на заживление. Хоть все-равно жжёт, и словно сухо внутри и треснет вот вот, постоянно хочется обволакивать препаратами вроде Малокса. Неужели эта желчь в желудке все это время не давала слизистой заживать? А может и вовсе все хуже стало из-за неё, и она её еще больше за это время трпвмировала?
На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Мария, спасибо! У меня уже приём Домперидона в совокурности составил 13 дней(( Ганатон не подойдет вместо Итомеда? Его можно продолжать пить после такого длительного приёма Домперидона?
У меня после приема Урсосана болит ниже правых ребер, переживаю, не травмирует ли препарат слизистую ДПК? У меня именно там часто жгучая боль. ведь капсула именно там растворяется? По заключению ФДГМ в ДПК все в норме?
По поводу желчи, просто ведь и так получается был ожог, а тут ещё и она воздействовала всё это время((
Мария, все верно, извините! Я перепутала. УЗИ прикрепила тоже. Только мне его делали через 2 часа примеро после приёма пищи.
Да, мне в предыдущие дни показалось, что после Урорсосана становится лучше, но сегодня примерно через минут 10-15 после приема, стало жжечь немного слева, и сильнее справа, почему-то мне кажется, что это в районе ДПК, а т.к. капсула Урсосана именно там рассасывается, переживаю вдруг кислота в составе препарата действует на слизистую ДПК и желудка? В связи с этим просила посмотреть в заключении ФДГС сомтояние ДПК.
Щербинина М.Б. Итомед®: рациональное лечение дискинезий желудочно-кишечного тракта // Поликлиника. 2012. № 4. С.52–54.
Итомед®: рациональное лечение дискинезий желудочно-кишечного тракта
М.Б. Щербинина, д.м.н., профессор, заместитель директора ГУ «Институт гастроэнтерологии АМН Украины», г. Днепропетровск
Дискинезии (нарушения моторики) желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) часто выступают ведущим патогенетическим фактором, сопровождая развитие многих распространенных гастроэнтерологических заболеваний [1, 2]. Так, первичное нарушение моторики ЖКТ имеет место при различных дискинезиях пищевода (диффузный и сегментарный эзофагоспазм, кардиоспазм), гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), функциональной диспепсии (ФД) и дискинезии двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей и сфинктера Одди, синдроме раздраженного кишечника (СРК). Прогрессирование дискинезии любого отдела пищеварительной системы неизбежно приводит к изменению секреции, переваривания, всасывания, состояния микрофлоры (дисбиоз), активности иммунной системы и др.
Регуляция моторики ЖКТ является многоуровневой. Состояние ЦНС, общий психоэмоциональный фон человека оказывают влияние на вегетативную нервную систему, изменяя активность гладкой мускулатуры и желез слизистой оболочки пищеварительной системы. Гуморальная регуляция осуществляется как на системном уровне, так и за счет выработки разнообразных интестинальных гормонов, взаимодействующих с автономной нервной системой ЖКТ. Местная регуляция моторики ЖКТ осуществляется благодаря наличию в гладкой мускулатуре клеток — водителей ритма. В гладких миоцитах кишечника содержатся различные рецепторы: холинергические, дофаминовые, опиатные, 5-НТ4-рецепторы и др. Помимо этого, регуляцию моторики осуществляют несколько медиаторов (простагландины, кинины, оксид азота, гистамин и др.). Такой совокупностью влияний достигается согласованность работы различных отделов ЖКТ, что превращает его в единый «пищеварительный конвейер». В то же время поражение одного отдела ЖКТ вследствие разрушений этих взаимосвязей приводит к вовлечению в процесс и других.
Поиск средств, нормализующих моторную деятельность пищеварительного тракта, постоянно привлекает внимание врачей. В настоящее время средства, воздействующие на моторную активность ЖКТ и препятствующие антиперистальтическим сокращениям гладкой мускулатуры, объединены в группу прокинетиков. Одним из современных препаратов этой группы является Итомед® («ПРО.МЕД.ЦСПрага а.о.», Чешская Республика).
Активное действующее вещество Итомеда представлено итоприда гидрохлоридом, обладающим комбинированным механизмом действия. Препарат проявляет свойства антагониста периферических D2-допаминовых рецепторов и блокатора ацетилхолинэстеразы. Блокирование D2-рецепторов способствует увеличению активности аденилатциклазы и уровня цАМФ в гладких мышцах пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки с повышением двигательной активности этих отделов. Одновременно препарат активирует освобождение и обеспечивает увеличение периода полураспада эндогенного ацетилхолина, пролонгируя его влияние, что, в свою очередь, сопровождается повышением перистальтической активности тонкого и толстого кишечника. Кроме того, благодаря взаимодействию с D2-дофаминовыми хеморецепторами триггерной зоны Итомед® оказывает противорвотный эффект.
Итомед® быстро и практически полностью всасывается в ЖКТ. Его относительная биодоступность составляет 60 %, что обусловлено метаболическими изменениями при первом прохождении через печень под действием флавинзависимой монооксигеназы. Пища не оказывает влияния на биодоступность препарата.
К существенным достоинствам Итомеда относят минимальную способность проникать через гематоэнцефалический барьер в головной мозг, поэтому у него отсутствуют центральные экстрапирамидные и нейроэндокринные побочные эффекты. Немаловажным является также то, что метаболизм препарата позволяет избежать нежелательного лекарственного взаимодействия при сочетании с другими лекарственными средствами, метаболизм которых связан с ферментами системы цитохрома Р450.
Итомед® назначается внутрь до еды по 1 таблетке (50 мг) 3 раза в день. Средняя суточная доза составляет 150 мг. Рекомендованный курс лечения 2-3 недели. У пожилых пациентов дозу снижают. Если препарат не был принят вовремя, то в дальнейшем его следует принимать через равные промежутки времени.
Итоприда гидрохлорид появился в арсенале врачей в 1995 г. На сегодняшний день накоплен достаточно большой позитивный опыт его применения при широком диапазоне заболеваний, указанных выше. Рассмотрим наиболее интересные практические результаты его применения.
Однако, хотя последними исследованиями подтверждено положительное влияние метоклопрамида на тонус НПС, применение препарата при ГЭРБ ограничено значительным количеством побочных эффектов, возрастающим при длительной терапии, таких как выраженные экстрапирамидные нарушения, сонливость, заторможенность и др. [5]. Что касается домперидона, было показано, что он практически не действует на зону НПС [б], поэтому ведение ГЭРБ с его помощью нецелесообразно. Сходные результаты были получены и по частичному агонисту 5-НТ4-рецепторов тегасероду [7]. Авторы публикации пришли к выводу, что тегасерод не оказывает влияния на моторику пищевода и параметры гастроэзофагеального рефлюкса. Рассматривая сложившуюся ситуацию, J. de Caestecker назвал прокинетики лекарствами, не исполнившими при ГЭРБ своих обещаний [6]. Однако исследования, проведенные с итопридом, позволяют вернуться к вопросу применения прокинетиков при ГЭРБ.
В пилотном проспективном рандомизированном открытом исследовании показано влияние итоприда на заброс желудочного содержимого у пациентов со средней степенью тяжести ГЭРБ [8]. Под наблюдением находились 26 пациентов с ГЭРБ, подтвержденной 24-часовой рН-метрией. Длительность исследования составила 30 дней. Сравнивалась эффективность итоприда в дозах 150 мг (1-я группа, 13 пациентов) в сутки и 300 мг (2-я группа, 13 пациентов) в сутки. По результатам показателей 24-часовой рН-метрии до и после лечения, оценки клинических симптомов у пациентов, получавших суточную дозировку 300 мг/сутки, было достоверно меньше время с рН в пищеводе менее 4 (в процентах и в абсолютном выражении), был ниже индекс De Meester. Серьезных побочных эффектов по оценке биохимических показателей крови и уровня пролактина не отмечалось в обеих группах пациентов. Таким образом, терапия итопридом в суточной дозировке 300 мг эффективна в снижении патологических рефлюксов у пациентов с ГЭРБ и имеет потенциал эффективности при лечении этого заболевания.
У 30-40 % населения в странах Западной Европы и России выявляется диспепсия. Считают, что на ФД приходится большая часть случаев (60-67 %) из этого количества. ФД выявляется у каждого третьего пациента на приеме у гастроэнтеролога [9]. Эффективность итоприда у пациентов с ФД изучалась в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании [10]. Сравнивалась эффективность итоприда в дозах 50 мг (1-я группа, 135 пациентов), 100 мг (2-я группа, 1 35 пациентов), 200 мг (3-я группа, 135 пациентов) 3 раза в сутки или плацебо (4-я группа, 142 пациента). Через 8 недель исчезновение симптомов или выраженное улучшение отметили 41 % участников в группе плацебо и 57, 59 и 64 % пациентов в группе итоприда соответственно дозам 150, 300 и 600 мг в сутки (р