Белый налет в лунке после удаления зуба
Содержание:
После удаления зуба важно наблюдать за состоянием слизистой. Очень часто в зоне экстракции появляется белый налет. Он пугает пациентов, так как кажется им чем-то странным, некоторым напоминает скопление гнойных масс.
Следует отметить, белый налет в лунке после удаления зуба может быть как вариантом нормы, так и осложнением. В первом случае речь идет об естественной регенерации, во втором — об альвеолите.
Когда белый налет — это норма
Природой так задумано, что поврежденные ткани должны быть защищены от проникновения инфекционных агентов. Именно поэтому после удаления зуба в лунке образуется сгусток и белый налет. Последний представляет собой ни что иное, как фибрин — белок, нужный для свертывания крови. Он защищает раневую поверхность от инфекции и не позволяет распространяться воспалительному процессу.
Сначала белая пленочка кажется совсем тонкой, но постепенно она преобразуется в костную ткань. Некоторые даже принимают налет за остатки еды и пытаются извлечь его языком или с помощью посторонних предметов. Делать это ни в коем случае нельзя. Если рана заживает по плану, нет сильной болевой симптоматики, беспокоиться и трогать ее не нужно. Это может привести к осложнениям.
Итак, фибрин в виде белесого налета нужен, чтобы:
Если у пациента возникнут вопросы, касающиеся белого сгусточка на поверхности поврежденной десны, ему следует проконсультироваться со стоматологом. Самостоятельно предпринимать ничего не нужно.
Когда белый налет — предвестник заболевания
Бывает и так, что белесый налет свидетельствует в пользу развития альвеолита после удаления зуба. Это значит, что зубная лунка инфицировалась. При этом состоянии пациента беспокоят:
При этих симптомах нужно как можно скорее записаться на прием в стоматологическую клинику.
Почему случаются осложнения после удаления зуба
Самая частая причина развития осложнения — несоблюдение пациентом врачебных назначений. В норме лунка должна зажить за несколько дней. Она не должна болеть долгое время. В результате того, что кровяной сгусток ее закрывает, она надежно защищена от вирусов, остатков пищи.
Бывает так, что человек активно полощет рану или постоянно трогает ее языком, пальцами, пытается снять светлый налет. Тогда сгусток смещается или вообще не формируется до конца, ткани инфицируются — развивается альвеолит.
Привести к заболеванию могут и невылеченные соседние зубы (именно поэтому перед удалением нужно вылечить все кариозные «дупла»), несоблюдение правил гигиены ротовой полости. Если правильно подготовиться к экстракции и соблюдать все назначения лечащего врача, риск развития альвеолита после удаления будет минимальным.
Как распознать проблему
Как понять, что белый налет сигнализирует о проблеме? Если десна заживает хорошо, то уже через 2-3 дня после хирургического вмешательства болевые ощущения становятся совсем слабыми, мало ощутимыми. Ранка закрывается плотным сгустком и практически не беспокоит человека.
При развитии альвеолита на 3-5 сутки боль, наоборот, усиливается. Она пульсирующая. Может становиться нестерпимой. Иногда иррадиирует на всю половину лица. Температура тела повышается, лимфоузлы увеличиваются, снижается аппетит, слюноотделение становится более сильным. Может также опухать лицо.
В такой ситуации оставаться дома опасно — воспаление может перейти на глубокие ткани челюсти. Нужно незамедлительно идти в клинику стоматологии.
Диагностические мероприятия
Чтобы определить природу белой пленки после удаления зуба, врачу достаточно просто на нее посмотреть. Основные симптомы альвеолита:
Чтобы подтвердить предварительный диагноз, проводится радиовизиография или рентгенография области удаленной единицы.
Лечение альвеолита
Если возник альвеолит после удаления зуба, нужно пройти стоматологическое лечение, направленное на:
Сначала стоматолог очищает лунку и промывает ее. Важно вымыть из нее все гнойные массы и омертвевшие ткани. С этой целью хорошо справляются антисептики, перекись водорода.
Для уменьшения болезненной симптоматики, которая лишает пациента возможности полноценно отдыхать, работать применяются анальгетики. Лучше использовать их путем наложения аппликаций. Компрессы меняют каждые полчаса. Допустим и прием препаратов пероральным путем, то есть в виде обезболивающих и противовоспалительных таблеток.
Если у больного выявлены сопутствующие заболевания, понижен иммунитет, врач может принять решение о назначении антибиотиков. Они быстро снимают воспаление и форсируют заживление поврежденных тканей.
При своевременном обращении за квалифицированной стоматологической помощью прогноз при альвеолите благоприятный. Уже через 3-5 дней симптоматика начинает стихать, самочувствие человека улучшается. Остаточные луночные боли могут беспокоить еще 2-3 недели, но они не представляют собой угрозы.
Состояние десны после удаления зуба
Проведение процедуры
Процедура удаления зуба проводится с применением эффективных, современных обезболивающих препаратов, поэтому болезненных ощущений во время самой операции, как правило, не возникает.
Операция начинается сразу после того, как подействует анестезия. Чтобы ослабить поддерживающую зуб связку, используется скальпель.
Если процедура была травматичной, или края раны слишком сильно расширены, хирург-стоматолог может использовать наложение саморассасывающихся швов. Но чаще всего рана просто закрывается марлевым тампоном со специальным кровоостанавливающим средством. Чтобы прекратить кровотечение, нужно несильно, но плотно прижимать тампон к ранке сомкнутыми челюстями. По истечении 20 минут марлю можно выплюнуть.
Состояние десны
При отсутствии патологии процесс заживления происходит в несколько этапов.
День после процедуры
На начальном этапе лунка, оставшаяся на месте вырванного зуба, заполнена алым сгустком крови. Удалять его не рекомендуется, так как он выполняет несколько функций:
Чтобы избежать разрушения кровяного сгустка рекомендуется отказаться от чистки зубов в день проведения операции. Курение сопровождается вдыханием дыма, вследствие которого создается отрицательное давление в ротовой полости. Это может способствовать вытягиванию сгустка из лунки. Не рекомендуется сморкаться, сплевывать. Полоскание рта также следует исключить, можно просто набирать в рот раствор и держать некоторое время без полощущих движений. Аккуратное полоскание может быть показано только при наличии воспалительных и гнойных процессов.
Через три дня
Кровяной сгусток начинает видоизменяться, уплотняться. На нем возникают серые и белые полоски фибрина, после чего начинается формирование новой ткани десны. Болезненные ощущения все еще могут иметь место. Но они гораздо слабее, имеют тянущий характер. Пациента может беспокоить неприятный запах изо рта. Это считается нормальным явлением и объясняется образованием кровяного тромба. Вынужденное отсутствие чистки зубов также приводит к образованию бактерий и появлению неприятного запаха.
Для полоскания ротовой полости обязательно нужно применять специальные растворы, которые порекомендует врач. Появление боли от прикосновения к десне, усиление болевых ощущений во время приема пищи служит сигналом о необходимости повторного посещения кабинета стоматолога. Если ткани краев лунки приобрели красный оттенок, также стоит незамедлительно проконсультироваться со специалистом.
С четвертого по восьмой день
Десна больше не болит, выделения крови отсутствуют, отечность проходит. В средней части лунки наблюдается желтовато-серая масса, окруженная розовыми участками новой ткани десны. На этом этапе можно полоскать рот, как обычно. Спустя неделю десна выглядит уже почти полностью розовой. Начинается процесс формирования костной ткани на месте удаленного зуба. Выделения из лунки, температура, болезненные ощущения – отсутствуют полностью.
Через 2–3 месяца и далее
Десна постепенно затвердевает, оставшееся от зуба пространство заполняется созревающей костной тканью. К началу 4-го месяца десна костная ткань заканчивает свое формирование. Десну можно назвать полностью зажившей.
Если заживление раны происходило с нагноением, то затягивание раны может продлится до полугода.
Процесс заживления десны
Скорость заживления десны зависит от нескольких факторов:
Если зуб находится в труднодоступном месте, имеет кривые корни или его коронка была значительно разрушена, то процедура удаления усложняется. Во время манипуляций зуб может начать крошиться, оставляя осколки в десне. В таком случае требуется разрезание ткани десны, отслоение ее от кости, удаление зуба по частям, использование бормашины. Эти травмирующие процедуры продлевают срок заживления десны после операции.
Небольшое отекание десны считается нормальным. Может немного подняться температура (вследствие реакции иммунитета). Обычно отек спадает в течение трех дней.
Заметное опухание десны наблюдается также и после ее разрезания. Такой отек проходит примерно за одну неделю.
Возможные осложнения
Сигналами для тревоги следует считать увеличение щеки, дальнейшее распространение отека, стойкое повышение температуры, усиление боли, тошноту, слабость. При нарушении процесса заживления возможно возникновение следующих осложнений:
Удаление зубов мудрости является более сложной процедурой, поэтому после операции нередко возникает воспаление десен. В то же время, изменение цвета или отекание десны не должны вызывать беспокойство у пациента. Нередко после операции возникают трудности с открыванием и закрыванием рта. Это является следствием хирургического вмешательства. Чтобы добраться до труднодоступного места, врач просит пациента максимально широко открыть рот. Оказываемое давление на ткани приводит к их отеку. На 3-й день обычно дискомфорт полностью проходит. Появление гнойного содержимого в лунке, повышение температуры, острая боль, обильное кровотечение – все эти признаки требуют немедленного обращения к стоматологу.
Рекомендации после удаления зуба
Послеоперационный период требует внимательного отношения к состоянию здоровья пациента. Возникшее вследствие пренебрежения правилами осложнение потребует намного большего времени, средств и усилий для заживления раны.
Терапия и профилактика эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоцииремых со стрессовыми ситуациями
Профессор Ю.В. Васильев
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва
В настоящее время обычно выделяются 3 стадии развития клинического синдрома «стресс»: 1) стадия тревоги, при которой происходит мобилизация исходных сил организма; 2) стадия резистентности; 3) стадия истощения, которая отмечается при воздействии интенсивного раздражителя или при длительном воздействии легкого раздражителя, а также при функциональной слабости адаптационных механизмов организма, при которых наступает болезнь «адаптации» [Г. Селье, 1936].
Рефлюкс желчных кислот является фактором, оказывающим вредное действие на барьерные функции слизистой оболочки желудка и пищевода. По результатам электронного изучения состояния слизистой оболочки желудка установлено следующее: после первой фазы функциональных изменений кровеносных сосудов стенок желудка у крыс с нарушением кровообращения в слизистой оболочке, наступает вторая фаза, в которой при наступлении гипоксии развиваются трофические повреждения ткани с одновременным повышенным выделением желудочного сока под действием реактивной стимуляции парасимпатической нервной системы; в третьей фазе поражения слизистой оболочки желудка желудочный сок разрушает поврежденную слизистую оболочку, способствуя развитию эрозии или образованию язвы.
Этиопатогенез. Эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки особенно часто возникают непосредственно при или после стрессовых ситуаций, в частности, таких как травмы, ожоги, заболевания центральной нервной системы. Среди экзогенных факторов формирования эрозий следует назвать психоэмоциональный стресс, который является и фактором развития деструктивно-воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Психоэмоциональный стресс вызывает угнетение митотоксической активности эпителиоцитов слизистой оболочки желудка и их физиологической регенерации, что создает условия для нарушения целостности эпителиального покрова и связанного с ним слизистого геля и тем самым способствует образованию эрозий. Расстройство вегетативной нервной системы имеет большое патогенетическое значение в формировании хронического гастрита и эрозивно-язвенных поражений.
При развитии разных стрессовых ситуаций с возникновением экстремальных состояний и/или непосредственно после них «стресс-синдром» может привести к развитию эрозий и, соответственно, к появлению эрозивно-геморрагического гастрита, нередко с последующим развитием серьезного кровотечения.
Клиническая картина. Больные с эрозиями желудка чаще всего предъявляют жалобы на тупое чувство давления, переполнения и/или жгучие боли в эпигастральной области, возникающие после приема пищи, отрыжку, тошноту. Из-за незначительных поверхностных поражений слизистой оболочки острые эрозии и язвы обычно не распознаются при рентгенологическом исследовании. Лишь на основании учета результатов клинических проявлений и анамнеза заболевания в отдельных случаях высказывается подозрение на возможное их наличие. При обследовании больных с тяжелой травмой, ожогами, находящихся в шоковом состоянии или при инфекционных заболеваниях. Появление эрозивных «стрессовых» кровотечений при обследовании больных обычно диагностируется при отсутствии выявления других диагностируемых источников кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта
Диагностика эрозий. Наличие эрозий в желудке может не проявляться какими-либо клиническими симптомами, однако некоторых больных может периодически беспокоить тупая боль в эпигастрии, дегтеобразный стул (в подобных случаях рентгенологически источник кровотечения часто определить не удается, даже при наличии множественных неполных эрозий, локализующихся по всему желудку).
Эрозии относятся к самым частым причинам желудочно-кишечных кровотечений, клинически проявляющихся типичной клинической картиной, достаточно хорошо представленной в литературе.
Выявление эрозий чаще всего происходит во время проведения эндоскопического исследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Кроме того, в зоне острых и хронических эрозий отмечается выраженная клеточная «реакция» собственной пластинки слизистой оболочки, преимущественно лимфоплазматического характера.
Дифференциальная диагностика. Кроме «стрессовых» эрозий и язв возможны и другие факторы, в различной степени способствующие развитию эрозий желудка и двенадцатиперстной. В частности, к возникновению эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки может привести ретровирусная и хламидийная инфекция, лямблиозное поражение слизистой оболочки, прием нестероидных, кортикостероидных и других лекарственных препаратов. Определенное значение в развитии эрозий имеют наследственность, снижение уровня селена и повышение уровня свинца, нарушение иммунного статуса, снижение числа Т-лимфоцитов, p-лимфоцитов и дисбаланс фракций иммуноглобулинов, снижение местного иммунитета, нарушение режима и рациона питания, табакокурение, прием алкоголя. Возникновение эрозий возможно при язвенной болезни, опухолях толстой кишки, хронических заболеваниях печени, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, органов дыхания и заболеваниях крови (вторичные эрозии), при раке и лимфоме желудка, болезни Крона и при других заболеваниях, что необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики. Появление язв и эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие медикаментозного лечения больных, в частности, связанное с употреблением салицилатов, особенно ацетилсалициловой кислоты, способствует увеличению частоты язв желудка и двенадцатиперстной кишки и нередко является причиной развития острых эрозий (в том числе геморрагических) с последующим развитием кровотечений. Поэтому изучению анамнеза заболевания больных следует уделять значительное внимание.
Принято считать, что стрессовые (острые) язвенные образования (собственно язвы и эрозии) отличаются от хронических. К ним обычно относят остро развившиеся язвы и эрозии у больных, находящихся в стрессовом состоянии, при ожогах, сепсисе и тяжелых травмах. Чаще всего стрессовые изъязвления (эрозии и язвы) бывают множественными и появляются, как правило, в активно секретирующих кислоту отделах желудка, но они могут развиваться и в антральном отделе желудка, и в двенадцатиперстной кишке.
Дно «стрессовых» эрозий обычно ярко красного или бледно-красного цвета, нередко покрыто фибринозным отделяемым серого цвета, в центре которого по данным гистологического исследования выявляются нейтрофильные лейкоциты. По данным визуального осмотра через эндофиброскоп нередко трудно дифференцировать эрозии от так называемых «плоских» язв.
По материалам гистологических исследований фрагментов биопсий, полученных из тела желудка, обычно не удается выявить существенных отличий в состоянии участков слизистой оболочки, расположенных вокруг различных эрозий в зависимости от типа эрозии («полной» или «неполной» эрозии). Однако в антральном отделе независимо от вида эрозии обычно выявляется более тяжелая форма гастрита. Аналогичная картина по выраженности гастрита в антральном отделе и в теле желудка отмечается и у больных без эрозий.
Для развития тромбогеморрагического синдрома у больных с эрозиями слизистой оболочки желудка наиболее значительные изменения заключаются в следующем: появляется пириваскулярный отек, возникают плазмогеморрагии, наступают морфофункциональные изменения сосудов, стаз крови и формирование в них микротромбов, появляется запустевание микроциркуляторной сети. Сдвиг в гемостазе проявляется в виде повышения коагуляционного и снижения тромболитического потенциала, внутрисосудистым свертыванием.
Контрилок снижает выделение соляной кислоты посредством необратимого ингибирования протонного насоса слизистой оболочки желудка. Этот механизм обеспечивает относительное преимущество перед антацидными препаратами и антагонистами гистаминовых Н2-рецепторов, включая более длительную продолжительность действия, что позволяет принимать контролок всего один раз в сутки; при необходимости дозу препарата можно увеличить.
Контролок обеспечивает надежный и предсказуемый результат любой комбинированной терапии кислотозависимых заболеваний.
Кровотечение и лечение больных. Динамика эндоскопических исследований. В отдельных случаях единичные или множественные эрозии могут сохраняться в том же месте длительное время в течение максимально одного года. В 2% случаев через 2-3 месяца примерно в этом же месте эрозии могут сохраняться и через 2-6 месяцев в этом же месте появиться язва.
Особо тяжелые формы болезни (распространение эрозий по всему желудку) и сильное кровотечение отмечаются при эрозиях, возникающих во время эпидемии гриппа, когда больные с целью устранения высокой температуры систематически принимают НПВП.
Эрозии и острые язвы определяются примерно у 90% больных с обширными травмами и ожогами. Клинически они почти всегда проявляются безболезненными желудочно-кишечными кровотечениями, при этом ограничиваются небольшим, но постоянным, относительно длительным выделением крови. Эрозии чаще всего появляются спустя 24 часа после травмы. Незначительная кровопотеря выявляется обычно в первые 24-48 часов. Массивные кровотечения появляются через 2-3 дня и более после возникновения травмы.
Диагноз чаще всего устанавливается во время проведения эндоскопического исследования в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Из-за слишком незначительных поверхностных поражений слизистой оболочки острые эрозии обычно не распознаются при рентгенологическом исследовании, лишь в отдельных случаях они могут предполагаться рентгенологами на основании учета клинических проявлений и анамнеза заболевания. Наличие эрозивных кровотечений при обследовании больных целесообразно при отсутствии других, диагностируемых источников кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта при обследовании больных с тяжелой травмой, ожогом, находящихся в шоковом состоянии или в случаях инфекционных заболеваний.
Формы выпуска препарата. Контролок выпускается во флаконах, содержащих 40 мг пантопразола. Перед употреблением порошок препарата разводится в 10 мл физиологического раствора, затем вводится внутривенно струйно или внутривенно капельно (в 100 мл физиологического раствора или 5-10% раствора глюкозы). Контролок в таблетках назначается больным в терапии кислотозависимых заболеваний по 20-160 мг в сутки в 1 или 2 приема (в зависимости от клинической ситуации).
Острые эзофагиты
Что провоцирует / Причины Острых эзофагитов:
Инициирующими моментами в развитии острого эзофагита могут быть некоторые инфекционные заболевания (скарлатина, дифтерия, брюшной и сыпной тифы и др.). Особое место в этиологии острых эзофагитов отводится вирусным заболеваниям (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция). Столь пристальное внимание к последним не случайно.
Особое место в этиологии острых воспалений эзофагеальной слизистой отводится массивному забросу желудочного или дуоденального содержимого в пищевод, как это наблюдается, например, при длительной интубации или упорной рвоте. Данное состояние, называемое «гастроэзофагеальным рефлюксом», в отдельных случаях может самопроизвольно прекратиться. Однако у большинства пациентов оно персистирует в течение довольно продолжительного времени, вызывая уже не острое, а хроническое поражение пищевода.
Неоднородность причинных моментов данного заболевания накладывает свои особенности и на его патогенез. Микроорганизмы или их токсины, способные поражать слизистую пищевода, могут изначально локализоваться непосредственно в стенке органа или быть занесенными из иных очагов инфекции гематогенным путем. Термические, химические и механические агенты оказывают на пищевод прямое патологическое воздействие.
Симптомы Острых эзофагитов:
Морфологически выделяют следующие формы острого эзофагита: катаральный, отечный, эрозивный, псевдомембранозный, геморрагический, эксфолиативный, некротический и флегмонозный. В соответствии с размерами пораженного участка они могут быть очаговыми и диффузными
Это наиболее распространенная форма острого поражения слизистой пищевода. Она является результатом воздействия практически всех вышеназванных этиологических моментов. В качестве ее субстрата следует назвать отечность, гиперемию, лейкоцитарную инфильтрацию эзофагеальной слизистой.
Клинические проявления легких случаев катарального эзофагита складываются из ощущения саднения или жжения за грудиной во время еды. Возможна изжога. Данные симптомы выражены весьма незначительно. Нарастание тяжести процесса характеризуется их усилением, а также присоединением ретростернальных болей. Эти последние воспринимаются пациентами как режущие, жгучие, прокалывающие. Боли иррадиируют в шею, челюсть, межлопаточную область и существенно усиливаются при приеме пищи, что в ряде случаев делает его невозможным. Клиническую картину дополняют саливация, отрыжка, срыгивание слизью. Общее состояние обычно не нарушено.
У подавляющей массы больных клиническая картина катарального эзофагита самопроизвольно нивелируется спустя несколько дней от начала заболевания.
Это заболевание является результатом эволюции предыдущей формы. Как следует из определения, морфологической его особенностью является наличие значительного числа вариабельных по размерам эрозий. Поверхность последних покрыта геморрагическим экссудатом, гноем, налетом фибрина. Эрозии могут проникать в подслизистую оболочку. Окружающая их ткань гиперемирована, отечна, инфильтрирована лейкоцитами.
Клиническая картина эрозивного эзофагита имеет много общего с симптоматикой катаральной формы, однако отличается большей выраженностью. В ряде случаев дефекты слизистой пищевода могут служить источником кровотечения, интенсивность которого бывает довольно значительной.
Прогноз эрозивного эзофагита, как правило, благоприятный. Данное заболевание самопроизвольно излечивается по устранении вызвавшей его причины. Поскольку поверхностные дефекты слизистой оболочки эпителизируются практически без образования рубцов, стенозирования пищевода обычно не наблюдается. Осложнения, к которым в первую очередь относятся массивное кровотечение и медиастинит, встречаются редко.
Эта форма возникает при тяжелых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся бактериемией (сыпной тиф, сепсис, грипп и др.). Характерной особенностью эти формы поражения пищевода является выраженный геморрагический фон: мелкоточечные и очаговые кровоизлияния в слизистую и подслизистую оболочки, геморрагическая экссудация. Последнее и определяет клиническую картину настоящего заболевания. Среди симптомов на первое место выходят мелена, кровавая рвота, срыгивание слизью со значительным количеством крови. Нередко может возникать профузное кровотечение из пищевода, способное в ряде случаев закончиться фатально. На этом фоне классические проявления эзофагита (дисфазия, ретростернальные боли) как бы отходят на второй план.
Острая стадия заболевания длится 5-7 дней, после чего обычно наступает излечение. В качестве осложнений следует назвать массивное кровотечение, острую постгеморрагическую анемию. Прогноз геморрагического эзофагита в значительной степени обусловлен тяжестью основного заболевания
Эта форма может иметь место в процессе течения таких заболеваний, как скарлатина, дифтерия и др., отличительной особенностью которых является наличие фибринозного экссудата. Из фибрина на внутренней поверхности пищевода формируется сероватая пленка. Она легко снимается, поскольку интимно не спаяна с подлежащими тканями. Исключение составляют лишь очень тяжелые случаи псевдомембранозного эзофагита, при которых фибринозный экссудат пропитывает также слизистую и подслизистую оболочки. В дальнейшем на месте отторгнувшихся пленок остаются длительно не рубцующиеся эрозии и изъязвления.
В клинической картине данной формы эзофагита превалируют дисфагия и интенсивная ретростернальная боль, нарастающие во время еды. Выделение пленок фибрина с рвотными массами знаменует собою начало второго этапа в развитии болезни. В это время, помимо вышеперечисленных симптомов, можно наблюдать кровохарканье.
Тяжесть течения псевдомембранозного эзофагита и его прогноз определяются основным заболеванием. Своевременное и квалифицированное лечение последнего способствует полному устранению эзофагита, однако в целом ряде случаев формируется Рубцова я стриктура пищевода.
Эта форма возникает в результате химического ожога слизистой органа концентрированными кислотами или едкими щелочами, а также осложнениями некоторых инфекционных заболеваний (пемфигус, оспа, сепсис).
Эксфолиативный эзофагит сопровождается образованием на внутренней поверхности пищевода многослойных фибриновых пленок, которые в отличие от предыдущей формы заболевания имеют прочную связь с подлежащими тканями. Отторжение этих пленок вызывает обширные изъязвления слизистой, являющиеся в свою очередь морфологическим субстратом эзофагеальных кровотечений различной степени выраженности.
Проявлениями данной формы эзофагита служат дисфагия, за грудинная боль и геморрагический синдром. \
Прогноз заболевания в подавляющем большинстве случаев благоприятный. В качестве осложнений следует назвать абсцесс или флегмону пищевода, перфорацию его стенки с последующим развитием гнойного медиастинита. Исходом эксфолиативного эзо-фагита может быть стриктура пищевода.
Формируется при травматизации стенки органа инородным телом. Симптоматика заболевания складывается из дисфагии и сильных болей, локализующихся чаще всего в области верхней трети пищевода или за грудиной в зоне проекции верхней трети пищевода. Признаки интоксикации выражены незначительно, может иметь место субфебрильная лихорадка.
Клинический анализ крови демонстрирует нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
При рентгенологическом исследовании удается визуализировать выступающий в просвет пищевода округлый дефект наполнения с ровными и четкими контурами диаметром от 0,5 до 4 см. Складки эзофагеальной слизистой огибают это образование, что свидетельствует об интрамуральном его расположении. Перистальтика данного участка не прослеживается.
Посредством эзофагоскопии выявляются локальные гиперемия, отек, выбухание стенки органа. Вскрытие абсцесса в полость последнего определяется по наличию густого гноя, отхождение которого усиливается в результате надавливания на гнойник кончиком эндоскопа.
Течение и прогноз эзофагеального абсцесса благоприятные. Однако если он вскрывается не в просвет пищевода, а в средостение, то неизбежно развивается гнойный медиастинит. Данное осложнение резко утяжеляет состояние больного и требует срочного хирургического вмешательства.
Также является результатом травматизации его стенки инородным телом (рыбья или куриная косточка). Однако в силу недостаточности местных защитных факторов или иммунитета воспаление захватывает соседние участки, а также глубжележащие слои, вследствие чего развиваются периэзофагит и медиастинит.
Общее состояние таких больных тяжелое. Налицо признаки интоксикации. Температура тела повышена. Пациенты предъявляют жалобы на интенсивные боли загрудинной локализации или в области шеи, повышенное слюноотделение, рвоту. При осмотре обращает на себя внимание припухлость шеи. Подвижность последней ограничена по причине сильных болей. Голова несколько наклонена на здоровую сторону. Пальпаторно отмечается болезненность с одной или двух сторон.
Рентгенография пищевода демонстрирует асимметричное выпячивание одного из его контуров. Слизистая над ним истончена, перистальтика не прослеживается. Функция здоровых участков пищевода не нарушена. Эзофагоскопия позволяет выявить гиперемию, отек и припухлость эзофагеальной слизистой в месте локализации флегмоны, из которой выделяется зловонный гной. Если нагноение пищевода захватывает проксимальные его отделы, то для осмотра входа в орган используется гортанное зеркало.
При клиническом анализе крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
Заболевание протекает тяжело. Спонтанное излечение маловероятно. Риск развития гнойного медиастинита очень велик.
Чаще всего обусловлен стрептококками, внедрившимися в зону ранения пищевода инородным телом. В других случаях возможно распространение гнойного воспаления на пищевод со стороны соседних органов средостения или позвоночника, что наблюдается при абсцессе корня легкого, медиастинальном лимфадените, флегмоне полости рта, злокачественной опухоли пищевода или химическом его ожоге концентрированными кислотами и едкими щелочами.
Морфологическим субстратом данного заболевания являются гнойная имбибиция эзофагеальной стенки, расплавление субму-козной основы и как следствие отслоение слизистой оболочки органа. Последняя местами некротизируется и изъязвляется. Обычно процесс разыгрывается в подслизистом слое, однако может проникать вглубь, достигая серозной оболочки.
Диффузный флегмонозный эзофагит начинается остро. Появляются дисфагия, саливация, стойкие ретростернальные боли, усиливающиеся при глотании, кашле. Интенсивность подобных болей зачастую бывает столь значительной, что пациенты стараются избегать приема воды или пищи. Присоединение рвоты может иметь следствием выделение участков отторгнувшейся эзофагеальной слизистой различных размеров.
Выраженная интоксикация приводит к нарушению общего состояния таких больных (озноб, повышение температуры тела, слабость, анорексия).
В связи с угрозой разрыва пищевода рентгенологическое исследование в острой фазе флегмонозного эзофагита не проводится. После стихания интенсивности заболевания его рентгено-семиотика характеризуется изъеденностью контуров пищевода, отсутствием складчатости слизистой. Последняя покрыта множественными язвами, на что указывают дефекты наполнения различной формы и величины. Просвет пищевода неодинаков по своей ширине и заполнен слизисто-гноиным содержимым. Стенки органа гипотоничны, перистальтика вялая или отсутствует совсем.
Клиническая картина последнего напоминает острый сепсис. Внезапно и резко ухудшается общее состояние пациента (гнетущая слабость, озноб, гектическая лихорадка, затемнение сознания), нарастают дисфагия и ретростернальные боли. Обильное газообразование вследствие размножения анаэробной инфекции приводит к образованию подкожной эмфиземы. Процесс может давать экспансию на близлежащие органы (щитовидную железу, аорту, позвоночник, плевру, легкие, пограничный симпатический ствол) и вызывать тяжелые поражения последних.
Медиастинит и медиастинальный абсцесс, как правило, завершается летально. Наблюдаемое в редких случаях спонтанное их излечение посредством прорыва гнойника в просвет пищевода либо в бронхиальное дерево относится к области казуистики. Возможно инкапсулирование абсцесса в средостении, однако это чревато серьезными последствиями для больного. Прогноз данного заболевания неблагоприятный.
Рентгеносемиотика гнойного медиастинита характеризуется расширением тени средостения, увеличением превертебрального пространства, уменьшением подвижности трахеи при дыхании, эмфиземой средостения. Медиастинальные абсцессы диагностируются на основании наличия полости с уровнем жидкости.
В клиническом анализе крови отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз (гиперлейкоцитоз) со сдвигом влево, токсогенная зернистость лейкоцитов, значительное увеличение СОЭ.
Отдельные случаи флегмонозного эзофагита могут сопровождаться аррозией кровеносного сосуда с развитием профузного эзо-фагеального кровотечения.
Несмотря на адекватно проведенное лечение флегмонозного эзофагита, у таких больных обычно наблюдаются остаточные дефекты в виде одной или даже нескольких рубцовых стриктур пищевода. Эти последние в дальнейшем требуют соответствующей коррекции.
Это наиболее тяжелая форма острых воспалительных поражений пищевода. Он развивается у ослабленных больных в качестве осложнения некоторых инфекционных заболеваний или патологических состояний (скарлатина, корь, тиф, сепсис, оспа, кандидамикоз, агранулоцитоз, уремия и некоторые другие).
Отличительной морфологической особенностью некротического эзофагита является омертвение обширных участков слизистой пищевода, сопровождающиеся их отторжением и образованием глубоких, длительно не заживающих язв. Одновременно с этим имеет место обильная экссудация кровянистого или гнойного характера.
Клиническая картина некротического эзофагита характеризуется тем, что на фоне симптомов основного заболевания, которое поначалу определяет тяжесть состояния больного, появляются дисфагия, интенсивные загрудинные боли при глотании, рвота. Нередко в рвотных массах обнаруживаются фрагменты некроти-зированной эзофагеальнои слизистой. В качестве осложнений данной формы острых эзофагитов следует назвать профузное кровотечение, перфорацию пищеводной стенки с развитием гнойного медиастинита или медиастинального абсцесса.
Прогноз некротического эзофагита крайне серьезный. Излечение почти во всех случаях сопровождается рубцовым стенозированием пищевода.
Диагностика Острых эзофагитов:
Рентгеносемиотика катарального эзофагита малоинформативна. Лишь в отдельных случаях удается обнаружить неровность контуров пищевода, отечность складок слизистой, наличие слизи на стенках, а также разнообразные нарушения двигательной функции органа. Уточнить характер последних помогает эзофаго-манометрия. Как правило, при данном заболевании имеют место различные формы эзофагоспазма.
Большую помощь в диагностике катарального эзофагита оказывает эзофагоскопия. Слизистая пищевода при этом отечна, ги-перемирована с налетами слизи. Иногда можно отметить точечные кровоизлияния и небольшие по размерам эрозии. Особо следует подчеркнуть, что проводить эзофагоскопию рекомендуется лишь при стихании острой фазы.
Рентгенологически выявляется некоторое расширение просвета пищевода, что свидетельствует о снижении его тонуса. Слизистая оболочка отечна, утолщена. Иногда можно обнаружить округлые или овальные плоские депо рентгеноконтрастной массы диаметром 0,5-1 см (эрозии).
Эзофагоскопия демонстрирует диффузную гиперемию слизистой оболочки, покрытой серозным, гнойным или геморрагическим экссудатом. На ее поверхности видны различные по размерам дефекты, численность которых увеличивается по направлению к кардии. Иногда можно обнаружить мелкоклеточные кровоизлияния или гнойнички.
Эзофагоскопия демонстрирует при этом наличие обширных кровоточащих дефектов слизистой оболочки пищевода, а также петехий или гематом.
При рентгенологическом исследовании удается визуализировать выступающий в просвет пищевода округлый дефект наполнения с ровными и четкими контурами диаметром от 0,5 до 4 см. Складки эзофагеальной слизистой огибают это образование, что свидетельствует об интрамуральном его расположении. Перистальтика данного участка не прослеживается.
Посредством эзофагоскопии выявляются локальные гиперемия, отек, выбухание стенки органа. Вскрытие абсцесса в полость последнего определяется по наличию густого гноя, отхождение которого усиливается в результате надавливания на гнойник кончиком эндоскопа.
Проведение эзофагоскопии больным диффузным флегмонозным эзофагитом также нежелательно по причине реальной возможности перфорировать стенку органа. В случае крайней необходимости в этой процедуре (серьезные диагностические трудности) производить ее следует осторожно. Эндоскопически в таких случаях удается обнаружить обширные участки изъязвления и некроза эзофагеальной слизистой, различные геморрагические явления.
В анализе крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов.
Лечение Острых эзофагитов:
Медикаментозное лечение острых воспалительных поражений слизистой пищевода базируется на следующих общих принципах:
Конкретизация каждого из 5 выше названных положений зависит от формы острого эзофагита и должна быть по возможности индивидуальной.
Требование по обеспечению наименьшей нагрузки на пораженный пищевод реализуется посредством назначения соответствующей диеты, которая должна быть механически, химически и термически щадящей. Обычно рекомендуется пищеводный стол или стол № 1 по Певзнеру. Особо тяжелые формы острых эзофагитов являются показанием к полному воздержанию от приема воды и пищи сроком на 2-3 дня. Удовлетворение потребностей организма в жидкости и питательных веществах обеспечивается за счет внутривенного их введения (регидратация и парентеральное питание). Из отечественных препаратов для этой цели можно рекомендовать изотонический раствор натрия хлорида, реополи-глюкин, аминопептид, желатиноль и др.
Как правило, этого оказывается достаточно для полного устранения загрудинных болей. В противном случае обезболивание достигается посредством внутримышечного либо внутривенного введения растворов не наркотических анальгетиков.
Коррекция сопутствующих эзофагеальных дискинезий осуществляется в зависимости от их формы.
Описанная выше терапия является адекватной для лечения катарального эзофагита и подавляющего большинства острых эрозивных поражений слизистой пищевода. Множественные и значительные по своим размерам эрозии являются показанием к применению репарантов (инъекции солкосерила).
Острый геморрагический эзофагит, в особенности если он сопровождается кровотечением и анемизацией пациента, нуждается в гемостатической терапии (эпсилонаминокапроновая кислота перорально и внутривенно капельно, кровезаменители, тромбоцтная масса, викасол, дицинон).
Неосложненные формы псевдомембранозного и эксфолиативного эзофагита лечатся по общим правилам.
Особого внимания требуют больные с гнойными и деструктивными поражениями слизистой пищевода. Таким пациентам на несколько дней категорически запрещают прием пищи или жидкости. Назначают парентеральное питание, внутривенное введение кровезаменителей, а также массивную терапию антибиотиками широкого спектра действия. Помимо этого, необходимо осуществить дренирование гнойника и удаление из пищевода инородного тела, если таковое имеется. Санацию эзофагеального абсцесса можно провести посредством эзофагоскопии: после небольшого разреза в области наибольшего выбухания слизистой пищевода кончиком эндоскопа следует надавить на основание припухлости и тем самым выпустить гной. При необходимости подобную процедуру повторяют несколько раз.
Поскольку флегмона пищевода не имеет четких, очерченных границ, рассекать слизистую органа необходимо на большем протяжении. Эзофаготомию можно проводить через эндоскоп либо наружным доступом с последующим дренированием параэзофа-геальной клетчатки.
Коррекция стриктур пищевода осуществляется посредством их бужирования. При неэффективности последнего проводят резекцию суженного участка с последующим наложением эзофагофундоанастомоза, а также эзофагопластику в различных ее модификациях. В эксквизитных случаях (неэффективность всех вышеназванных способов коррекции, наличие абсолютных противопоказаний к оперативному вмешательству) накладывается гастростома.