Новые споры о холестерине
Когда на самом деле нужно снижать холестерин и кто может долго жить с высокими показателями? Материал об этом, подготовленный КП, попал в топ самых читаемых на сайте газеты.
ГЛАВНЫЙ ВЫЗОВ ДЛЯ ВРАЧЕЙ
ПРОВЕРЬ СЕБЯ
Какой у вас риск сердечно-сосудистых заболеваний
Человек находится в группе низкого риска, если у него:
а) нет повышенного давления. То есть давление не выше, чем 130/80 мм рт. ст. в возрасте до 65 лет и не выше 140/80 после 65 лет;
б) нет лишнего веса. То есть индекс массы тела не выше 29 (как его посчитать, мы рассказывали в первой части публикации);
в) нет сахарного диабета;
г) нет атеросклероза.
В группу высокого и очень высокого риска (в зависимости от количества факторов риска и степени «запущенности») человек попадает, если:
2) повышенное давление (см. пункт «а» выше);
3) есть диагноз сахарный диабет (ставится, по общему правилу, при уровне сахара в крови выше 6,7 ммоль/л на голодный желудок);
ХОЛЕСТЕРИНОВАЯ БЛЯШКА БЛЯШКЕ РОЗНЬ
— Если я не вхожу в группу высокого или даже среднего риска, это значит, что можно безгранично есть продукты с животными жирами – сливочное масло, жирное мясо и т.д.?
— Вопрос непростой. Когда мы начинаем налегать на продукты, богатые животными жирами, это при современном малоподвижном образе жизни зачастую оборачивается ожирением. Вы получаете как минимум один фактор риска и из более «благополучной» группы переходите в менее благополучную, с более высоким риском. И вообще, нужно признать: регуляция системы выработки и обмена холестерина в организме еще частично остается для ученых загадкой. Мы знаем про нее далеко не все.
— В чем их опасность?
— Как минимум половина инфарктов миокарда происходит из-за бляшек, которые не сужают просвет в кровеносных сосудах или сужают его меньше, чем 50%. Такие бляшки имеют тонкую пленочку-покрышку и жидкое ядро, где постоянно идет воспаление. В конце концов покрышка попросту разрывается. На этом месте образуется тромб, он перекрывает просвет сосуда. И все, что ниже по течению крови, начинает отмирать.
ТРЕНИРОВАТЬСЯ ИЛИ НЕ НАПРЯГАТЬСЯ?
НА ЗАМЕТКУ
Как определить безопасную интенсивность физнагрузок
ВОПРОС-РЕБРОМ: КОМУ НУЖНЫ СТАТИНЫ?
— Существует внутрисосудистый метод, когда мы заводим в сосуд специальный датчик и с помощью ультразвука или оптической когерентной томографии определяем структуру бляшки.
— Нужно проверять каждую бляшку?
— Да. И датчик, к сожалению, дорогостоящий. Другой подход – компьютерная томография. Кладем пациента в компьютерный сканер и делаем рентгенологическое исследование с контрастом сосудов сердца. Разрешающая способность компьютерных томографов сегодня позволяет рассмотреть, какая это бляшка – стабильная или нестабильная.
Третий подход – по анализу крови. Сейчас он активно развивается. Ведутся очень интересные исследовательские работы по микроРНК, то есть малым молекулам, которые ответственны за воспаление, развитие атеросклероза. По их наличию, концентрации и комбинации пытаются строить диагностические системы для выявления нестабильных бляшек.
— Какие-то из этих методов применяются в России?
ПОЗДРАВЛЯЕМ!
«Комсомолка» поздравляет Сеченовский университет и желает новых научно-медицинских прорывов!
Подсказки фармацевту: ЛС при атеросклерозе
Гиполипидемические препараты: механизм действия, побочные эффекты и особенности приема
Атеросклероз, в основе которого лежит комплекс сложных нарушений метаболизма липидов, — один из важнейших факторов риска развития сосудистых катастроф. Тесно связанная с ним гиперхолестеринемия выявляется более чем у 60 % госпитализированных пациентов в возрасте 30–69 лет [1]. Поэтому препараты, способствующие нормализации липидных параметров, пользуются в аптеках стабильным спросом. По всей вероятности, он будет только расти: ведь средний возраст населения России растет и число больных сердечно-сосудистыми заболеваниями увеличивается. И чтобы качественно проводить фармконсультирование, первостольникам важно помнить, как работают гиполипидемические ЛС, какие побочные эффекты они проявляют и о чем необходимо предупредить клиента с соответствующим рецептом.
Начало начал: классификация гиполипидемических средств
В первую очередь вспомним, какие гиполипидемические средства есть в настоящее время в ассортименте аптек.
Таблица 1: Гиполипидемические ЛС
| Средства, понижающие содержание в крови преимущественно холестерина (ЛПНП) | ||
| Ингибиторы синтеза холестерина (ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутаргил коэнзим А-редуктазы, или статины) | аторвастатин, ловастатин, питавастатин, правастатин, розувастатин, симвастатин, флувастатин | |
| Ингибиторы всасывания холестерина из кишечника | эзетимиб | |
| Средства, понижающие содержание в крови преимущественно триглицеридов | Производные фиброевой кислоты, или фибраты | гемфиброзил фенофибрат |
| Препараты, снижающие холестерин в крови (ЛПНП) и триглицеридов (ЛПОНП) | Кислота никотиновая | |
Гиполипидемические препараты нормализуют липидный профиль за счет реализации различных механизмов. Среди них [1, 2]:
Рассмотрим подробнее, как работают представители различных подгрупп гиполипидемических препаратов и какие особенности они имеют.
Фармакология статинов
Статины — препараты первой линии для лечения гиперлипидемии, которые выделяются самой высокой липолитической активностью среди всех подгрупп гиполипидемических препаратов [3, 4]. Первые представители статинов были получены из плесневых культур. Речь идет о ловастатине — он был выделен в 1980 году из содержащегося в почве плесневого грибка Aspergillus terreus. В клинической практике ловастатин начал применяться в 1987 году, положив начало эре самых мощных гиполипидемических средств [5].
Последующие ЛС этой подгруппы имеют полусинтетическое (симвастатин, правастатин) и синтетическое происхождение (флувастатин, аторвастатин, розувастатин).
Механизм действия статинов
Статины снижают синтез холестерина и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени за счет угнетения активности ключевого фермента, участвующего в раннем этапе синтеза холестерина (ГМГ-КоА-редуктазы, — прим. ред.). В результате происходит цепочка изменений [3]:
Важно отметить, что гиполипидемический эффект при приеме статинов проявляется быстро, приблизительно в течение недели после начала терапии.
Кроме того, для статинов характерны нелипидные плейотропные эффекты, среди которых следует выделить:
Статины также оказывают профилактическое действие в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Доказано, что они снижают риск смертности от больших сердечно-сосудистых событий (инфаркт миокарда, инсульт) и развития сердечно-сосудистых заболеваний [4]. Результаты Кокрановского обзора свидетельствуют, что статины снижают риск повторного инсульта [4].
К статинам (как, впрочем, и к гиполипидемическим препаратам других подгрупп) не развивается устойчивость.
Безопасность статинов при беременности не изучалась, поэтому женщинам репродуктивного возраста во время лечения важно использовать эффективную контрацепцию. При лактации статины также противопоказаны [5].
Побочные эффекты
Как правило, статины хорошо переносятся, однако негативные реакции при их приеме возможны. Среди самых распространенных — диспепсические явления (тошнота, рвота, боль в животе, диарея, снижение аппетита), неврологические (головокружение, раздражительность). На фоне приема статинов может ощущаться мышечная боль и ассоциированная с ней мышечная слабость: они возникают у 10 % пациентов [4].
Редким серьезным побочным эффектом статинов является разрушение мышечной ткани — рабдомиолиз. Он проявляется при комбинации неблагоприятных факторов, например, приеме статинов на фоне применения иммунодепрессантов [4].
О чем предупредить клиента?
Статины быстро оказывают гиполипидемическое действие, однако, даже если анализы демонстрируют нормализацию уровня липидов, отменять препараты без рекомендации врача нельзя. При их отмене уровень липидов часто вновь повышается. Препараты применяют длительно, иногда пожизненно.
Препараты, ингибирующие всасывание холестерина в кишечнике
Первым и пока единственным лекарством этой подгруппы стал эзетимиб. Он работает в основном в ворсинчатом эпителии щеточной каймы тонкой кишки.
Механизм действия основан на ингибировании транспортера холестерина в энтероцитах кишечника. Это обеспечивает снижение всасывания холестерина примерно на 50 %. Также уменьшается уровень ЛПНП и ЛПОНП на 20–25 % и незначительно повышается содержание ЛПВП.
Максимальное действие препарата развивается через две недели. При монотерапии в стандартной дозе 10 мг в сутки эзетимиб обеспечивает снижение концентрации ЛПНП не более чем на 17–18 %, поэтому чаще его применяют в комбинации со статинами [3].
Побочные эффекты
Обычно, эзетимиб хорошо переносится. В редких случаях он может вызывать изменение уровня ферментов печени, а также боли в спине, артралгию, слабость [1, 3].
О чем предупредить клиента?
Если доктор выписал комбинацию эзетимиба и статинов, важно придерживаться рекомендаций и принимать оба препарата, чтобы достичь оптимального гиполипидемического эффекта.
Фибраты
Фибраты — первые эффективные гипотриглицеридемические препараты, которые начали использовать для лечения атеросклероза. Выделяют два поколения этой подгруппы: к первому относится клофибрат, который в настоящее время не зарегистрирован из‑за низкого профиля безопасности. Появились данные, что на фоне продолжительного применения клофибрата увеличивается смертность, не связанная с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также повышается риск развития опухолей пищеварительного тракта и печени [1].
Сегодня применяются только фибраты второго поколения, имеющие благоприятный профиль безопасности: фенофибрат, безафибрат, ципрофибрат и гемфиброзил.
По эффективности все фибраты второго поколения сходны, а вот по фармакокинетике препараты различаются. Наиболее длительно действует фенофибрат (20–25 часов) и ципрофибрат (более 48 часов) [1]. При этом максимальный клинический эффект развивается только спустя несколько недель применения. Так, для гемфиброзила этот показатель составляет не менее 4 недель.
Механизм действия фибратов до сих пор остается не до конца ясным [5]. Исследования последних лет свидетельствуют, что многие их эффекты связаны со взаимодействием с рецепторами, активируемыми пероксисомными пролифераторами (PPAR). Они играют существенную роль в регуляции транскрипции генов. Фибраты связываются с PPAR, которые экспрессируются в первую очередь в печени и бурой жировой ткани, и, предположительно, за счет PPAR-опосредованной стимуляции окисления жирных кислот, обеспечивают [4]:
На фоне приема фибратов также уплотняются атеросклеротические бляшки в стенке сосудов, что приводит к увеличению их просвета. Кроме того, препараты этой группы оказывают антиагрегантное действие.
Фибраты назначаются длительно, как правило, на протяжении нескольких лет.
Побочные эффекты
Нежелательные реакции при приеме фибратов развиваются в 2–15 % случаев. Чаще всего возникают диспепсические расстройства — тошнота, диарея; кожные реакции (сыпь). Реже появляются сонливость, нарушение оттока желчи, миозит.
О чем предупредить клиента?
Фибраты лучше применять утром во время еды, поскольку синтез липопротеидов, богатых триглицеридами, интенсивнее происходит именно в утренние часы.
Производные никотиновой кислоты
Ниацин, или никотиновая кислота при атеросклерозе, — один из самых «заслуженных» препаратов, который используется для лечения гиперлипидемии с 1955 года [6]. Она действует только после превращения в организме в никотинамид и последующего связывания с коэнзимами кодегидразой I и кодегидрозой II, которые переносят водород.
Отличительные действия никотиновой кислоты по сравнению с другими гиполипидемическими препаратами — способность выраженно повышать уровень ЛПВП, а также вазодилатирующий эффект.
Гиполипидемическое действие ниацина требует более высоких доз, чем необходимо для проявления витаминного эффекта. В среднем доза никотиновой кислоты как гиполипидемического средства в 100 раз выше, чем в качестве витамина [1].
Механизм действия основан на ингибировании липолиза триглицеридов в жировой ткани. Ниацин уменьшает синтез ЛПОНП, снижает уровень общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов и повышает содержание ЛПВП на 15–30 %. Препарат также обладает антиатерогенными свойствами [5].
Наряду с гиполипидемическим эффектом никотиновая кислота расширяет мелкие сосуды (в том числе сосуды головного мозга), улучшает микроциркуляцию, оказывает слабое антикоагулянтное действие.
Уровень триглицеридов начинает падать уже через 1–4 дня после начала приема никотиновой кислоты, в то время как содержание холестерина падает на 5–7 день использования препарата.
Побочные эффекты
Наряду с довольно мощными гиполипидемическими свойствами ниацин выделяется плохой переносимостью. До 40 % пациентов отказываются от ее приема из‑за побочных эффектов [6]. Одним из побочных эффектов, связанных с низким комплаенсом, является ощущение жара и приливов, обусловленное выбросом простагландинов. Этот эффект может быть снижен за счет постепенного титрования дозы и назначения ацетилсалициловой кислоты в дозе 250 мг за полчаса до приема никотиновой кислоты.
На фоне применения высоких доз никотиновой кислоты (как правило, составляющих 2–6 г в сутки) возможно появление кожного зуда и диспепсии — рвоты, диареи. Существует риск образования пептической язвы желудка, нарушения функции печени, повышения уровня глюкозы и мочевой кислоты в крови. Из-за возможного развития гиперурикемии никотиновая кислота противопоказана при подагре. Ее также не рекомендуется применять при сахарном диабете и метаболическом синдроме [1, 3].
Ввиду не лучшей переносимости никотиновой кислоты были синтезированы ее производные, имеющие более высокий профиль безопасности. Одним из самых назначаемых стал ксантинола никотинат.
О чем предупредить клиента?
Ниацин за счет вазодилатирующего действия может потенцировать эффект гипотензивных препаратов и приводить к внезапному снижению артериального давления, поэтому использовать ее на фоне антигипертензивной терапии нужно осторожно, после консультации с врачом [7].
Никотиновую кислоту рекомендуют принимать во время еды.
Комбинированная гиполипидемическая терапия
В некоторых случаях врачи назначают комбинацию гиполипидемических препаратов с различным механизмом действия. Самое распространенное показание — тяжелая гиперлипидемия. Чаще всего фибраты применяют в сочетании со статинами. Никотиновую кислоту с другими гиперлипидемическими средствами комбинируют очень осторожно, под контролем врача [6].
При неэффективности двухкомпонентной схемы лечения могут применяться сразу три препарата, например, статины, ингибиторы всасывания холестерина и никотиновая кислота [3].
Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.
Лечение атеросклероза лекарствами
Используйте навигацию по текущей странице
Центр спасения от ампутации
Причины и развитие атеросклероза
Причины и развитие атеросклерозаПри обильном накоплении липидов и кальция происходит нарушение кровообращения в бляшках, омертвение которых обусловливает появление атером-полостей, заполненных распадающимися массами. Стенка артерии в области такой бляшки имеет каменную твердость, легко крошится. Крошкообразные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в нижележащие кровеносные сосуды, кусочки раскрошившейся атеросклеротической бляшки могут стать причиной закупорки (эмболии) и привести к тромбозу артерий конечности с развитием гангрены (омертвения). Кроме этого, крупная бляшка приводит к значительному нарушению тока крови, что снижает доставку кислорода в ткани. При физической нагрузке мышцы, не получающие достаточного питания отказываются работать, возникает боль, которая исчезает только после отдыха. Крупная бляшка способствует развитию тромба в месте сужения сосуда, что может привести к острой ишемии и гангрене.
Медикаментозная терапия может быть направлена на причины болезни (этиотропное лечение), механизмы его развития (патогенетическое лечение), симптомы заболеваний (симптоматическая терапия) и профилактику осложнений. В лечении сосудистых пациентов должна применяться схема, затрагивающая все аспекты заболевания.
Этиотропное и патогенетическое лечение.
Диабетическая макроангиопатия. Помимо терапии статинами, для улучшения состояния сосудистой стенки применяется препарат Vessel Due F, органический глиполисахарид, который способствует восстановлению эндотелия и снижает риск сосудистых тромбозов. Для лечения нейропатии у больных с диабетом используются витамины группы В (мильгамма), тиоктацид.
Препараты улучшающие кровоток и влияющие на коллатеральное кровообращение.
Пентоксифиллин (трентал, вазонит) до сих пор широко используются в отечественной клинической практике, хотя множество исследований показали их небольшую эффективность.
Симптоматическая терапия.
Подразумевает уменьшение симптомов сосудистых заболеваний. Эффективное патогенетическое лечение способствует устранению симптоматики хронической артериальной недостаточности. При критической ишемии важным аспектом лечения является обезболивание. Для этих целей используются ненаркотические анальгетики (кеторол, баралгин, диклофенак). При невралгических болях назначается финлепсин и другие седативные средства. В сложных случаях возможно назначение наркотических анальгетиков (трамадол, промедол, морфин) или эпидуральной продленной анестезии.
Профилактика осложнений.
Основное осложнение, связанное с облитерирующими заболеваниями, это тромбоз артерии с развитием острой ишемии конечности. В настоящее время возможности современной терапии позволяют многократно снизить риск тромбоза. Наиболее эффективны препараты клопидогреля (плавикс, зилт, тромбостоп). Могут использоваться препараты аспирина (тромбоасс, кардиомагнил) в дозе не менее 100 мг в сутки, но они слабее. У пациентов с склонностью к венозным тромбозам и с мерцательной аритмией, для профилактики тромбоэмболии могут использоваться непрямые антикоагулянты (варфарин), прямые ингибиторы тромбина (продакса), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан)
Высокий уровень холестерина в крови приводит к опасности развития атеросклеротических бляшек. Из-за закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками развивается инфаркт миокарда, ишемический инсульт или гангрена конечностей.
Чем опасен высокий уровень холестерина?
Повышенный уровень холестерина приводит к риску развития ИБС и инфаркта миокарда, ишемического инсульта и гангрены конечностей!
Необходимо снижать концентрацию общего холестерина в крови: снижение концентрации общего холестерина в крови на 10% приводит к уменьшению смертности от заболеваний сердца на 20%. Малая физическая активность (гиподинамия), избыточное питание и курение оказывают плохое воздействие на уровень холестерина.
Физические упражнения и похудание уменьшают концентрацию холестерина и триглицеридов, тем самым позволяя предотвратить развитие атеросклероза.
Препараты для снижения уровня холестерина
Статины – это группа препаратов предназначенных для снижения снижение уровня холестерина в крови. Действие статинов основано на блокировании образования холестерина в печени, что снижает его уровень в крови, так как весь холестерин в организме вырабатывается именно там, а не поступает с пищей. Тот холестерин, что мы съедаем является только материалом для синтеза собственного.
Назначается пациентам с высоким риском развития инсульта и инфаркта. Прием Розувастатина зависит от уровня липидов в крови и составляет в стандартной дозировке от 5 до 10 мг в день.
Новая эра в гиполипидемической терапии коморбидного пациента. Российский национальный конгресс кардиологов – 2019. Сателлитный симпозиум компании «Рекордати»
Целевые уровни холестерина низкой плотности для первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний
Главный научный сотрудник отдела проблем атеросклероза ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России, д.м.н., профессор Игорь Владимирович СЕРГИЕНКО рассказал о тактике ведения пациентов исходя из современных алгоритмов, представленных в последних европейских рекомендациях по диагностике и лечению дислипидемии, сахарного диабета (СД), хронического коронарного синдрома и др.
К факторам, модифицирующим сердечно-сосудистый риск, относятся:
Скрининг факторов риска с оценкой липидного профиля следует проводить мужчинам старше 40 лет и женщинам старше 50 лет. Оценка риска по шкале SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation) позволяет принять решение о проведении дальнейших исследований и тактике лечения.
У пациентов, у которых риск оценивается как высокий, следует тщательно проанализировать все факторы риска. Речь идет о лицах с ишемической болезнью сердца (ИБС), пожилых пациентах, больных СД и ХБП, пациентах с семейной гиперхолестеринемией (СГХС), наличием атеросклеротических бляшек в сонных артериях и др.
В России для диагностики СГХС обычно используются голландские диагностические критерии, учитывающие повышение уровня ХС ЛПНП в конкретном случае. В зависимости от этого пациент набирает баллы, на основании которых устанавливают диагноз:
Гиполипидемический эффект питавастатина в малых дозах сопоставим с таковым аторвастатина и розувастатина в более высоких дозах. При этом питавастатин характеризуется лучшим профилем безопасности.
Статины при разных клинических состояниях: эффекты, риски и реальные проблемы
Как отметила руководитель отдела реабилитации и вторичной профилактики сочетанной патологии с лабораторией профилактики атеросклероза и тромбоза Государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины, д.м.н., профессор Марина Геннадьевна БУБНОВА, обновленные европейские рекомендации ESC/EAS 2019 г. впервые посвящены управлению дислипидемией в целях снижения сердечно-сосудистого риска. В них указано, что именно снижение уровня ХС ЛПНП обусловливает необходимость уменьшения сердечно-сосудистого риска, а для сохранения пожизненного низкого сердечно-сосудистого риска требуется длительная экспозиция низкого уровня ХС ЛПНП. Не случайно ведение пациентов основано на концепции «высокоинтенсивной гиполипидемической терапии», в том числе за счет перехода к комбинированному лечению. Главная тактическая цель – добиться целевого значения ХС ЛПНП у большинства пациентов.
Процент нежелательных эффектов (гепатотоксичность, новые случаи диабета, деменция и когнитивные нарушения) на фоне применения статинов незначителен, а польза от их приема в отношении предупреждения атеросклеротических заболеваний превышает потенциальный риск.
Следует отметить, что статины способны повышать абсолютный риск развития диабета. Между тем риск развития диабета зависит от наличия предиабета (инсулинорезистентности, нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ)), метаболического синдрома.
Предполагаемые механизмы антидиабетогенного эффекта питавастатина обусловлены его способностью повышать уровни апо-А1 до 8,5% и адипонектина на 27%.
В рекомендациях ESC/EASD 2019 г. по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям сказано, что до перехода к комбинированной терапии необходимо рассмотреть интенсификацию статинотерапии. Кроме того, вопрос о назначении статинов следует рассматривать у пациентов с СД 1-го типа при высоком и очень высоком сердечно-сосудистом риске (IIA, A). По мнению профессора М.Г. Бубновой, важно, что в рекомендациях предусмотрена возможность назначения статинов при СД 1-го и 2-го типов у пациентов моложе 30 лет с поражением органов-мишеней и уровнем ХС ЛПНП > 2,5 ммоль/л (IIB, C).
В обновленных рекомендациях ESC/EAS 2019 г. по дислипидемии представлены правила назначения статинов больным хроническими заболеваниями почек как при гемодиализе, так и в его отсутствие. Согласно рекомендациям, статины или комбинацию статина и эзетимиба назначают при III–IV стадиях поражения почек в отсутствие гемодиализа (IA). У пациентов, уже получающих статины, эзетимиб или комбинацию «статин + эзетимиб» во время гемодиализа, должно быть принято решение о продолжении приема препаратов, особенно при наличии атеросклеротического ССЗ (IIA, C).
Впервые в европейских рекомендациях 2019 г. четко прописано, что появился новый статин – питавастатин.
В европейских рекомендациях прописаны категории пациентов, которым противопоказана терапия статинами. Гиполипидемическую терапию не рекомендуется назначать женщинам, планирующим беременность, а также пациентам:
Сегодня в международных рекомендациях четко прописано, что врач перед началом терапии статинами должен обсудить с пациентом ее клиническую пользу, взвесить возможность снижения сердечно-сосудистого риска и развития побочных эффектов, сделав акцент на том, что побочные эффекты можно предотвратить (IA). «Такие факторы, как знание и контроль, благоприятствуют управлению рисками», – констатировала профессор М.Г. Бубнова.
Питавастатин как прочный фундамент эффективной и безопасной терапии
Согласно последним европейским рекомендациям (2019 г.), аторвастатин, розувастатин и питавастатин относятся к потенциально самым сильным и эффективным статинам. По словам главного научного сотрудника отдела проблем атеросклероза Научно-исследовательского института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова, президента Национального общества по изучению атеросклероза, д.м.н., профессора Марата Владиславовича ЕЖОВА, питавастатин, представляющий собой оригинальный статин последнего поколения, за истекшие пять лет прочно занял свою нишу в клинической практике.
Питавастатин, выпускаемый под торговым названием Ливазо, – единственный брендированный питавастатин, представленный в России. Как уже отмечалось, уникальность препарата связана со строением молекулы, содержащей циклопропильную группу. Циклопропильная группа молекулы питавастатина исключает его метаболизм через систему цитохрома Р450 CYP 34А, что обеспечивает низкую частоту взаимодействий с другими лекарственными средствами.
Питавастатин имеет преимущество перед другими статинами в отношении частоты развития случаев СД. У пациентов с НТГ прием препарата Ливазо (питавастатина) сопряжен с низким риском развития диабета. Не случайно в инструкции к препарату Ливазо сказано, что у пациентов с гиперлипидемией и НТГ назначение препарата в дозе 1 или 2 мг/сут в дополнение к изменению образа жизни существенно реже провоцирует развитие СД по сравнению с другими препаратами (39,9 против 45,7% на протяжении 2,8 года).
Следует отметить, что компания, производящая питавастатин, оказывала финансовую поддержку, но не участвовала в исследовании.
Прием питавастатина положительно влиял на уровни липидов крови, способствуя существенному снижению уровней ХС ЛПНП, ТГ, С-реактивного белка и повышению уровня ХС ЛПВП. При использовании максимальной дозы питавастатина отмечалось снижение первичной и вторичной конечных точек примерно на 20%.
Согласно оценке дополнительных показателей вторичных конечных точек, максимальная доза питавастатина 4 мг по сравнению с дозой 1 мг приводила к снижению смертности от любой причины на 19%, частоты инфаркта миокарда – на 43%, любой реваскуляризации миокарда – на 14%. Анализ показателей нежелательных явлений выявил статистически значимое различие между максимальной и минимальной дозами питавастатина лишь по частоте развития мышечных симптомов (р 21, 22 питавастатин под торговым наименованием Ливазо (Рекордати, Ирландия Лтд). Ливазо – оригинальный питавастатин по доступной цене. Достоверное снижение риска возникновения сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний на фоне терапии питавастатином (Ливазо) позволяет рекомендовать препарат пациентам высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска.