Острые энцефалиты. Герпетический энцефалит
1) Герпетический энцефалит (ГЭ), острый некротический энцефалит.
Является наиболее частой (20% всех вирусных энцефалитов) и самой тяжелой формой спорадического острого энцефалита. Распространенность – от 0,3 до 1,8 на 100 000 населения в год (по другим сведениям – 2–4 на 1 000 000). Возбудитель – чаще всего ДНК-геномный вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), который вызывает также герпетические поражения слизистой полости рта и различные заболевания ЦНС. Реже – ДНК-геномный вирус герпеса 2 (ВПГ-2), который вызывает высыпания в генитальной области и передается половым путем; именно он порождает энцефалит у некоторых новорожденных, они заражаются от больной матери после разрыва околоплодных оболочек или во время родов.
Размножаются вирусы герпеса в ядре нейронов симпатических и чувствительных ганглиев, затем переходят в латентное состояние и прижизненно там сохраняются, приводя периодически к рецидивам герпетической инфекции у лиц с временным или стойким иммунодефицитом различного генеза (плохое питание, наркотики, алкоголь, СПИД, наследственность и др.). В постнатальном периоде заражение может произойти при контакте с лицами, имеющими обострение кожного герпеса.
В первые 10 лет происходит наиболее широкое инфицирование детей вирусами герпеса (70–80% случаев). Развитие энцефалита возможно при первичном заражении ВПГ (30%) либо в связи с активацией персистирующего вируса ПГ (70%). В мозг вирус проникает гематогенным путем и по периневральным путям черепных нервов.
При заболевании в мозге возникают выраженный отек, единичные или множественные очаги геморрагии, размягчения, периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации и колликвационного некроза, преимущественно в коре височных и лобных долей мозга и подлежащем белом веществе. Отек может повлечь дислокацию и вклинение мозговых структур, в частности ущемление крючка гиппокамповой извилины или ствола мозга, что и является нередкой причиной летального исхода. При подостром и хроническом ГЭ наряду со свежими участками некроза с перифокальной и периваскулярной инфильтрацией обнаруживаются кистозные полости и очаги глиоза.
Инкубационный период ГЭ длится от 2 до 26 суток, чаще – 9–14 суток. Симптомы ГЭ у новорожденных появляются на 2–4-й неделе жизни, а при генерализованной герпетической инфекции – в первые 10 суток после рождения. При генерализации инфекции поражаются и мозг, и другие органы, возможны желтуха, коллапс, шок. Нередко ГЭ развивается на фоне ОРВИ, гриппа, афтозного стоматита, ларинготрахеита, заболеваний ЖКТ. У детей, особенно у новорожденных, наблюдаются типичные герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках (у взрослых – в 10–15% случаев). Различают 4 стадии ГЭ: раннюю, кульминационную, обратного развития и остаточных явлений.
Заболевание начинается остро, реже – подостро, с подъема температуры тела до 39–40°C (бывает и субфебрилитет), головной боли, общей слабости, рвоты. Лихорадочный период длится до нескольких недель, иногда бывает скоротечным или даже отсутствует. Иногда бывает две лихорадочные волны, разделенные «светлым» промежутком, при этом очаговые неврологические симптомы возникают во время второй волны. Неврологическая и психиатрическая симптоматика может развиваться остро или постепенно.
Ее характер зависит от преимущественной локализации поражения в височной или лобной доле. Наблюдаются нарушения высших мозговых функций (моторная, сенсорная, амнестическая и другие формы афазии), амнезия, агнозия, апраксия, нарушения поведения, патология обоняния и вкуса (аносмия, обонятельные и вкусовые галлюцинации), спутанность сознания, угнетение сознания (вплоть до комы), гемипарез, гемианопсия, поражения черепных нервов, вегетативные расстройства, сложные парциальные эпилептические припадки. Нередко уже на ранней стадии возникают генерализованные эпилептические припадки, возможно развитие эпилептического статуса (с припадками разного типа). В большинстве случаев выявляются менингеальные симптомы, иногда обнаруживаются застойные диски зрительных нервов, герпетические высыпания на губах. Следует заметить: herpes labialis может возникать при любом лихорадочном состоянии, не только при ГЭ.
В последние годы описывают атипические формы ГЭ со стертой подостро развивающейся симптоматикой, с преимущественным поражением мозгового ствола (стволовой энцефалит, а также формы, имитирующие острую психиатрическую патологию, в частности делириозное помрачение сознания). Редко встречается рецидивирующая форма ГЭ с обострениями спустя 2–10 лет после очередной ремиссии. У лиц в среднем и пожилом возрасте встречается хроническая форма ГЭ с постепенным нарастанием нервно-психических расстройств и мнестико-интеллектуальным снижением.
Стадия резидуальных явлений формируется в течение 1–2 лет и более после окончания манифестной стадии ГЭ.
Диагноз. При исследовании ликвора выявляются повышение давления, лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (в среднем 50–100, иногда до 1000 клеток в 1 мкл), умеренное повышение концентрации белка, нормальное содержание глюкозы (в 25% случаев уровень глюкозы снижен, это создает определенные трудности в дифференциальной диагностике с туберкулезным или грибковым менингитом). Более чем у 40% больных в ликворе находят эритроциты и ксантохромию – указание на геморрагический характер поражения. В 5–10% случаев при первом исследовании ликвора изменений в нем не определяется.
На ЭЭГ на фоне диффузного замедления электрической активности у 85% больных регистрируются фокальные изменения в передних отделах мозга (лобно-височной области) в виде медленноволновой активности или периодических высокоамплитудных эпилептиформных разрядов. В начале болезни они могут быть в одной гемисфере, позднее выявляются с обеих сторон.
При КТ в первые 3–5 дней изменения могут не выявляться. Позже у большинства пациентов появляются очаги пониженной плотности с масс-эффектом, прежде всего в лобно-височной области, поясной извилине, инсулярной зоне с одной или двух сторон. Иногда обнаруживаются гиперденсивные (сверхплотные) зоны геморрагий. Очаги могут накапливать контраст по периферии, что отражает нарушение гематоэнцефалического барьера.
МРТ позволяет выявить очаговые гиперинтенсивные зоны в Т2-режиме в то время, когда на КТ их еще нет, в первые двое суток их может не быть и при МРТ (но при абсцессе мозга, опухоли, субдуральной эмпиеме они выявляются очень рано).
Из-за широкой распространенности герпетической инфекции выявление специфических антител не имеет большого значения (даже при высоком их титре). Результаты исследования парных сывороток становятся слишком запоздалыми (на 10–12-й день). Наиболее быстрым и надежным методом распознавания ГЭ является ныне полимеразная цепная реакция. Она становится положительной уже на 1-е сутки после появления неврологических симптомов. Вероятность ошибки при ПЦР не превышает 5%.
Терапия. Обычно проводится в условиях отделения интенсивной терапии. Препаратом выбора является ацикловир (виролекс, зовиракс), избирательно подавляющий синтез вирусной ДНК. Главное условие успеха лечения – раннее его начало (хотя бы до развития сопора или комы). Лечение ацикловиром рекомендуют начинать при малейшем подозрении на герпетическую природу энцефалита, т. е. практически в каждом случае тяжелого энцефалита. Только исключив вероятность ГЭ, лечение ацикловиром прекращают и назначают другое, соответствующее этиологии болезни. Ацикловир вводится в/в в разовой дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки, медленно – в течение не менее 1 часа (чтобы предотвратить преципитацию препарата в почечных канальцах). Курс лечения – не менее 10–14 дней.
Важное значение имеет также патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на поддержание функций дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, водно-электролитного баланса, профилактику и лечение вторичных бактериальных и трофических осложнений (аспирационной пневмонии, пролежней, мочевой инфекции), тромбоза глубоких вен голени. Для уменьшения ВЧГ назначают осмодиуретики, ИВЛ в режиме гипервентиляции, в особо тяжелых случаях – барбитураты. Кортикоиды существенно не уменьшают ВЧД при ГЭ, назначение их, как полагают, не имеет большого значения. При наличии припадков, а также для их профилактики (при появлении пароксизмальной островолновой активности на ЭЭГ) назначают антиконвульсанты.
Очень важно раннее начало реабилитационных мероприятий.
Прогноз. Применение ацикловира снижает летальность до 28%, а среди выживших больных увеличивает с 5 до 28% долю тех, кто выздоравливает полностью или с незначительными остаточными нервно-психическими нарушениями. Примерно у половины больных развивается стойкий резидуальный дефект в виде амнезии, афазии, деменции, изменений личности, эпилепсии, других психических и неврологических расстройств.
Клещевой энцефалит
Поехали на пикник или на лесную прогулку с семьей? В лесистой местности в теплое время года нужно быть крайне аккуратным. Главная опасность таких прогулок – клещи. Эти маленькие насекомые обычно сидят в высокой траве и являются переносчиками опасного вирусного заболевания, которое поражает нервную систему и приводит к параличу.
Как не стать жертвой клеща и что делать, если все же произошел укус насекомого? Подробно расскажем в этой статье.
Как выглядит клещ?
Переносчиком заболевания является иксодовый клещ. Это выносливое насекомое выживает даже во время резких перепадов температур и может долгое время голодать. Опасность переносчика в том, что он без разбору присасывается к человеку, животному или птице и находится на теле от нескольких дней до 2-3 недель, питаясь кровью своей жертвы. Клещи скрываются к высокой траве и чувствуют запах пищи еще за 10 метров.
Самыми опасными для человека являются лесные (таёжные) клещи. Они заражаются вирусами энцефалита от грызунов и диких животных. Паразит передает вирус человеку через слюну и выделения.
Укус клеща не чувствуется человеком, поэтому чаще всего вредителя замечают, когда он уже присосется к коже. Паразиты любят прятаться в тонких и нежных покровах человеческого тела – на шее, под мышками, в паху. Выглядят они как маленькие чёрные точки, похожие на родинки, слегка выступающие на поверхности.
Также может проявляться аллергическая реакция в виде покраснений, высыпаний на теле и зуда. Если клещ отпал самостоятельно, определить наличие укуса практически невозможно, так как видимых следов укуса не остается.
Первые признаки энцефалита
Инкубационный период болезни длится от нескольких дней до 2 недель. Иногда первые симптомы недуга могут проявиться только через месяц после укуса клеща.
Часто укус клеща остается незамеченным. Сначала паразит на коже напоминает родинку, а когда он отсасывается, остается небольшое красное пятнышко. На второй день может возникнуть покраснение и зуд. Если в ранку попала инфекция, может начаться нагноение.
Первая стадия болезни:
Первая фаза заболевания может длиться от 2 до 10 дней. Между фазами может пройти от нескольких часов до нескольких дней. Иногда энцефалит протекает только в одной фазе –первой или второй, а в некоторых случаях клиническое течение характеризуется наличием симптомов обеих стадий одновременно.
Вторая стадия заболевания бывает в 20-30% случаев. В это время происходит поражение центральной нервной системы.
Симптомы наступления второй фазы заболевания:
Длительность и проявление симптомов на разных фазах зависит от формы энцефалита: Западной, Сибирской или Дальневосточной. Западная форма считается самой лёгкой и редко приводит к серьезным осложнениям. Чаще всего встречается в Европе.
Самым опасным считается Дальневосточный энцефалит. Он начинается с сильной лихорадки, тошноты, общей слабости и интоксикации организма. Поражение центральной нервной системы наступает уже через 3-5 дней. У больного нарушается дыхание и кровообращение, повреждается работа мозга, что может привести к летальному исходу.
В некоторых случаях клещевой энцефалит переходит в хроническую форму и появляется периодами обострения.
Человек, переболевший энцефалитом, получает пожизненный иммунитет. При повторном укусе заражение невозможно. Но не стоит забывать, что насекомые переносят еще много разных вирусных заболеваний, поэтому риск инфицирования не исключен.
Виды энцефалита
Существует 7 разновидностей патологии, которые объединены в две группы – очаговые и не очаговые.
К не очаговым формам относятся первые две. Они протекают легче всего. Лихорадочная форма проявляется, как обычная простуда. Если больной даже не заметил факт укуса клеща, он даже не узнает, что переболел клещевым энцефалитом. Менингеальная форма проходит тяжелее, но в большинстве случаев излечивается без тяжелых последствий для здоровья. Во всех остальных случаях выздоровление зависит от тяжести протекания заболевания.
Что делать если укусил клещ
Если вы все же обнаружили у себя или у своих близких на теле паразита, нужно быстро и аккуратно удалить его, пока он не проник глубоко под кожу. Помните, что вызвать заражение крови можно даже, если раздавить клеща. Поэтому вытаскивать его нужно очень аккуратно и лучше не голыми руками.
Нельзя использовать бензин, лак для ногтей или другие ядовитые химические вещества. Возьмите прочную и длинную нить, аккуратно завяжите петлю, захватив тело насекомого. Аккуратными вращательными движениями вытащите клеща. Удаленного паразита необходимо поместить в стеклянную емкость с плотной крышкой и доставить в лабораторию для исследований.
Другой способ – использование пинцета с плоскими краями. Им нужно захватить кровососа у самого основания, и также вращательными движениями вытянуть паразита из кожи. Затем рану нужно продезинфицировать.
Живого энцефалитного клеща, которого вы поместили в стеклянную ёмкость, необходимо отвезти на диагностику в лабораторию. Если клеща не удалось сохранить живым, нужно сдать кровь на выявление иммуноглобулинов к инфекциям.
Как проводится диагностика клещевого энцефалита?
Лечение
Если все-таки укус клеща спал причиной развития энцефалита, нужно немедленно заняться его лечением, которое проводится в стационаре под наблюдением врача. Заболевание не передается воздушно-капельным путем. Заразиться можно только после контакта с насекомыми и при потреблении сырого молока. Поэтому изолировать пациента нет необходимости.
На ранней стадии развития патологии больному показаны препараты, содержащие гамма-глобулин. Он эффективно борется с вирусом и предотвращает осложнения. Если же заболевание поразило центральную нервную систему, такие медикаменты будут не эффективны.
Для лечения используются кортикостероиды, противосудорожные средства, препараты, нормализующие функции нервной и сердечно-сосудистой системы, витамины.
Если у больного возникли осложнения, могут быть назначены:
В период реабилитации больным назначается массаж, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.
Профилактика клещевого энцефалита
Во время лесных прогулок всегда соблюдайте меры повышенной предосторожности. Заранее используйте защитные спреи и аэрозоли, отпугивающие насекомых. После прогулки на природе не забудьте проверить всё тело на наличие инородных объектов. Если заметили у себя температуру или резкое ухудшение самочувствия, немедленно обратитесь к врачу.
Во время лесных прогулок всегда соблюдайте меры повышенной предосторожности. Заранее используйте защитные спреи и аэрозоли, отпугивающие насекомых. После прогулки на природе не забудьте проверить всё тело на наличие инородных объектов. Если заметили у себя температуру или резкое ухудшение самочувствия, немедленно обратитесь к врачу.
Где поставить прививку от клещевого энцефалита в Красноярске?
Пройти вакцинацию или сдать клеща на анализ в городе Красноярске можно в медицинском центре «Медюнион». Здесь вас встретит отзывчивый персонал, который расскажет, как пройти диагностику, поставить прививку и записаться на приём к узкому специалисту.
Записаться вы можете одним из удобных для вас способов:
Острые энцефалиты. Герпетический энцефалит
1) Герпетический энцефалит (ГЭ), острый некротический энцефалит.
Является наиболее частой (20% всех вирусных энцефалитов) и самой тяжелой формой спорадического острого энцефалита. Распространенность – от 0,3 до 1,8 на 100 000 населения в год (по другим сведениям – 2–4 на 1 000 000). Возбудитель – чаще всего ДНК-геномный вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), который вызывает также герпетические поражения слизистой полости рта и различные заболевания ЦНС. Реже – ДНК-геномный вирус герпеса 2 (ВПГ-2), который вызывает высыпания в генитальной области и передается половым путем; именно он порождает энцефалит у некоторых новорожденных, они заражаются от больной матери после разрыва околоплодных оболочек или во время родов.
Размножаются вирусы герпеса в ядре нейронов симпатических и чувствительных ганглиев, затем переходят в латентное состояние и прижизненно там сохраняются, приводя периодически к рецидивам герпетической инфекции у лиц с временным или стойким иммунодефицитом различного генеза (плохое питание, наркотики, алкоголь, СПИД, наследственность и др.). В постнатальном периоде заражение может произойти при контакте с лицами, имеющими обострение кожного герпеса.
В первые 10 лет происходит наиболее широкое инфицирование детей вирусами герпеса (70–80% случаев). Развитие энцефалита возможно при первичном заражении ВПГ (30%) либо в связи с активацией персистирующего вируса ПГ (70%). В мозг вирус проникает гематогенным путем и по периневральным путям черепных нервов.
При заболевании в мозге возникают выраженный отек, единичные или множественные очаги геморрагии, размягчения, периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации и колликвационного некроза, преимущественно в коре височных и лобных долей мозга и подлежащем белом веществе. Отек может повлечь дислокацию и вклинение мозговых структур, в частности ущемление крючка гиппокамповой извилины или ствола мозга, что и является нередкой причиной летального исхода. При подостром и хроническом ГЭ наряду со свежими участками некроза с перифокальной и периваскулярной инфильтрацией обнаруживаются кистозные полости и очаги глиоза.
Инкубационный период ГЭ длится от 2 до 26 суток, чаще – 9–14 суток. Симптомы ГЭ у новорожденных появляются на 2–4-й неделе жизни, а при генерализованной герпетической инфекции – в первые 10 суток после рождения. При генерализации инфекции поражаются и мозг, и другие органы, возможны желтуха, коллапс, шок. Нередко ГЭ развивается на фоне ОРВИ, гриппа, афтозного стоматита, ларинготрахеита, заболеваний ЖКТ. У детей, особенно у новорожденных, наблюдаются типичные герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках (у взрослых – в 10–15% случаев). Различают 4 стадии ГЭ: раннюю, кульминационную, обратного развития и остаточных явлений.
Заболевание начинается остро, реже – подостро, с подъема температуры тела до 39–40°C (бывает и субфебрилитет), головной боли, общей слабости, рвоты. Лихорадочный период длится до нескольких недель, иногда бывает скоротечным или даже отсутствует. Иногда бывает две лихорадочные волны, разделенные «светлым» промежутком, при этом очаговые неврологические симптомы возникают во время второй волны. Неврологическая и психиатрическая симптоматика может развиваться остро или постепенно.
Ее характер зависит от преимущественной локализации поражения в височной или лобной доле. Наблюдаются нарушения высших мозговых функций (моторная, сенсорная, амнестическая и другие формы афазии), амнезия, агнозия, апраксия, нарушения поведения, патология обоняния и вкуса (аносмия, обонятельные и вкусовые галлюцинации), спутанность сознания, угнетение сознания (вплоть до комы), гемипарез, гемианопсия, поражения черепных нервов, вегетативные расстройства, сложные парциальные эпилептические припадки. Нередко уже на ранней стадии возникают генерализованные эпилептические припадки, возможно развитие эпилептического статуса (с припадками разного типа). В большинстве случаев выявляются менингеальные симптомы, иногда обнаруживаются застойные диски зрительных нервов, герпетические высыпания на губах. Следует заметить: herpes labialis может возникать при любом лихорадочном состоянии, не только при ГЭ.
В последние годы описывают атипические формы ГЭ со стертой подостро развивающейся симптоматикой, с преимущественным поражением мозгового ствола (стволовой энцефалит, а также формы, имитирующие острую психиатрическую патологию, в частности делириозное помрачение сознания). Редко встречается рецидивирующая форма ГЭ с обострениями спустя 2–10 лет после очередной ремиссии. У лиц в среднем и пожилом возрасте встречается хроническая форма ГЭ с постепенным нарастанием нервно-психических расстройств и мнестико-интеллектуальным снижением.
Стадия резидуальных явлений формируется в течение 1–2 лет и более после окончания манифестной стадии ГЭ.
Диагноз. При исследовании ликвора выявляются повышение давления, лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (в среднем 50–100, иногда до 1000 клеток в 1 мкл), умеренное повышение концентрации белка, нормальное содержание глюкозы (в 25% случаев уровень глюкозы снижен, это создает определенные трудности в дифференциальной диагностике с туберкулезным или грибковым менингитом). Более чем у 40% больных в ликворе находят эритроциты и ксантохромию – указание на геморрагический характер поражения. В 5–10% случаев при первом исследовании ликвора изменений в нем не определяется.
На ЭЭГ на фоне диффузного замедления электрической активности у 85% больных регистрируются фокальные изменения в передних отделах мозга (лобно-височной области) в виде медленноволновой активности или периодических высокоамплитудных эпилептиформных разрядов. В начале болезни они могут быть в одной гемисфере, позднее выявляются с обеих сторон.
При КТ в первые 3–5 дней изменения могут не выявляться. Позже у большинства пациентов появляются очаги пониженной плотности с масс-эффектом, прежде всего в лобно-височной области, поясной извилине, инсулярной зоне с одной или двух сторон. Иногда обнаруживаются гиперденсивные (сверхплотные) зоны геморрагий. Очаги могут накапливать контраст по периферии, что отражает нарушение гематоэнцефалического барьера.
МРТ позволяет выявить очаговые гиперинтенсивные зоны в Т2-режиме в то время, когда на КТ их еще нет, в первые двое суток их может не быть и при МРТ (но при абсцессе мозга, опухоли, субдуральной эмпиеме они выявляются очень рано).
Из-за широкой распространенности герпетической инфекции выявление специфических антител не имеет большого значения (даже при высоком их титре). Результаты исследования парных сывороток становятся слишком запоздалыми (на 10–12-й день). Наиболее быстрым и надежным методом распознавания ГЭ является ныне полимеразная цепная реакция. Она становится положительной уже на 1-е сутки после появления неврологических симптомов. Вероятность ошибки при ПЦР не превышает 5%.
Терапия. Обычно проводится в условиях отделения интенсивной терапии. Препаратом выбора является ацикловир (виролекс, зовиракс), избирательно подавляющий синтез вирусной ДНК. Главное условие успеха лечения – раннее его начало (хотя бы до развития сопора или комы). Лечение ацикловиром рекомендуют начинать при малейшем подозрении на герпетическую природу энцефалита, т. е. практически в каждом случае тяжелого энцефалита. Только исключив вероятность ГЭ, лечение ацикловиром прекращают и назначают другое, соответствующее этиологии болезни. Ацикловир вводится в/в в разовой дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки, медленно – в течение не менее 1 часа (чтобы предотвратить преципитацию препарата в почечных канальцах). Курс лечения – не менее 10–14 дней.
Важное значение имеет также патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на поддержание функций дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, водно-электролитного баланса, профилактику и лечение вторичных бактериальных и трофических осложнений (аспирационной пневмонии, пролежней, мочевой инфекции), тромбоза глубоких вен голени. Для уменьшения ВЧГ назначают осмодиуретики, ИВЛ в режиме гипервентиляции, в особо тяжелых случаях – барбитураты. Кортикоиды существенно не уменьшают ВЧД при ГЭ, назначение их, как полагают, не имеет большого значения. При наличии припадков, а также для их профилактики (при появлении пароксизмальной островолновой активности на ЭЭГ) назначают антиконвульсанты.
Очень важно раннее начало реабилитационных мероприятий.
Прогноз. Применение ацикловира снижает летальность до 28%, а среди выживших больных увеличивает с 5 до 28% долю тех, кто выздоравливает полностью или с незначительными остаточными нервно-психическими нарушениями. Примерно у половины больных развивается стойкий резидуальный дефект в виде амнезии, афазии, деменции, изменений личности, эпилепсии, других психических и неврологических расстройств.