Дыхание Куссмауля
Содержание
История
Терминология
Куссмауль описал патологический тип дыхания, возникающий при выраженном метаболическом ацидозе — вид очень глубокого, редкого, шумного, «отчаянного» дыхания. В менее тяжёлых случаях отмечается частое и поверхностное дыхание. Иногда в медицинской литературе термином дыхание Куссмауля обозначают любой патологический тип дыхания в условиях ацидоза, однако, это неточно.
Термин никогда не используется при развитии респираторного ацидоза, при котором дыхание поверхностное и редкое, способствующее замедлению выведения СО2 из организма.
Симптом Куссмауля
Механизм
В условиях метаболическиго ацидоза компенсация нарушений метаболизма поначалу достигается за счёт развития респираторного алкалоза — дыхание становится частым и поверхностым (способствует повышенной элиминации углекислоты из организма). По мере прогрессирования ацидоза, дыхание постепенно становится глубоким, медленным и шумным.
Дыхание Куссмауля («дыхательная компенсация метаболического ацидоза»), наиболее часто встречается в условиях диабетического кетоацидоза. Анализ концентрации газов крови пациента с дыханием Куссмауля покажет низкое парциальное давление СО2 из-за принудительного увеличения глубины дыхания («вымывание» углекислого газа) в сочетании с низкой концентрацией бикарбоната (выражен дефицит оснований BE). Пациент дышит глубоко неосознанно — ритм дыхания меняется непроизвольно.
Поначалу метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией (респираторный алкалоз) — дыхание становится частым и сравнительно неглубоким. По мере прогрессирования ацидоза развивается дыхание Куссмауля.
Что означает дыхание куссмауля
Эта одышка наблюдается при общих нарушениях обмена веществ, ведущих к ацидозу, и характеризуется особенно глубоким и. как правило, ускоренным дыханием (дыхание Куссмауля) Щелочной резерв и рН сыворотки снижены. Как правило, но не всегда, больные находятся в коматозном состоянии.
Дыхание Куссмауля поэтому как симптом наблюдается при:
1) диабетической коме;
2) уремии;
3) отравлении метиловым алкоголем в результате ацидоза, обусловленного муравьиной кислотой.
Частый правильный ритм с числом сердечных сокращений свыше 100 в минуту может быть обусловлен следующими причинами:
1) синусовой тахикардией;
2) трепетанием предсердий с правильным проведением;
3) пароксизмальной тахикардией.
Синусовая тахикардия.
В детском возрасте и после физического напряжения синусовая тахикардия представляет собой нормальное явление.
Как патологическое явление она может сохраняться длительно или наступать в виде приступов. Для приступов синусовой тахикардии характерны постепенное учащение и замедление ритма, в то время как при пароксизмальной тахикардии происходят внезапные переходы от одной частоты к другой. Симптоматология пароксизмальной тахикардии также совершенно иная. Субъективные ощущения при синусовой тахикардии часто отсутствуют, иногда наблюдаются сердцебиение, одышка и загрудинные боли.
Диагноз надежно может быть поставлен только с помощью электрокардиограммы, на которой находят совершенно неизмененные зубцы Р и желудочковые комплексы, а также совершенно нормальные временные соотношения. Возможны следующие причины синусовой тахикардии.
а) Гемодинамическая недостаточность сердца. Тахикардия может быть первым и важнейшим признаком декомпенсации, обусловленной органическим заболеванием миокарда. При этом всегда следует искать три кардинальных симптома поражения сердечной мышцы: одышку, увеличение сердца и ритм галопа.
Тахикардия сопутствует также декомпенсированным порокам сердца, особенно часто митральному стенозу, при котором она обычно предшествует всем другим признакам декомпенсации.
а) Гемодинамическая недостаточность сердца. Тахикардия может быть первым и важнейшим признаком декомпенсации, обусловленной органическим заболеванием миокарда. При этом всегда следует искать три кардинальных симптома поражения сердечной мышцы: одышку, увеличение сердца и ритм галопа.
Тахикардия сопутствует также декомпенсированным порокам сердца, особенно часто митральному стенозу, при котором она обычно предшествует всем другим признакам декомпенсации.
На электрокардиограмме могут быть признаки повреждения миокарда. Однако следует твердо помнить, что при недостаточности сердечной мышцы не всегда наблюдается патологически измененная электрокардиограмма. При сердечной недостаточности тахикардия обусловлена рефлекторным механизмом (рефлекс Бейнбриджа при повышении давления в правом предсердии).
б) Активный мио- и эндокардит.
в) Чаще всего тахикардия не является выражением недостаточности сердечной мышцы. Очень важен этот симптом при тиреотоксикозе (основной обмен при этом, как правило, повышен).
г) Органические заболевания других органов также часто сопровождаются тахикардией, что иногда приводит к ошибочному диагнозу. Следует упомянуть инфекционные заболевания, туберкулез, кахексию при опухолях, порфирию, интоксикации, прежде всего отравление таллием, и т. д.
д) У большой группы больных при тщательном исследовании системы кровообращения не находят никаких патологических явлений, кроме тахикардии. В таких случаях, как правило, обнаруживаются признаки повышенной возбудимости вегетативной нервной системы, которая и обусловливает тахикардию (см. также синдром функциональных нарушений кровообращения).
е) Тахикардия может быть и при нормальном состоянии вегетативной нервной системы, будучи обусловленной при этом чисто психическими моментами.
В анамнезе при этом обычно можно найти указания на трудно разрешимые конфликтные ситуации.
ж) Тахикардия, обусловленная медикаментами или употреблением возбуждающих средств. Адреналин, кофеин (раздражение симпатического нерва) и атропин (паралич блуждающего нерва) учащают ритм. Подобным образом легко объяснить тахикардии, обусловленные кофе, чаем, алкоголем и никотином.
Трепетание предсердий с правильным проведением (2 : 1). При трепетании предсердий с частотой их сокращений около 300 желудочки сокращаются около 150 раз в минуту. Сдавление каротидного синуса лишь очень незначительно или ненадолго изменяет частоту. Диагноз подтверждается электрокардиографически. Волны трепетания наиболее отчетливо видны в отведениях с конечностей. В неясных случаях можно использовать грудное отведение от правого края грудины (V1). Трепетание предсердий всегда является симптомом органического заболевания сердца, чаще — мышечного, реже — клапанного.
Что означает дыхание куссмауля
8.1. Этиология и патогенез брадипноэ, гиперпноэ, тихипноэ, апноэ
Как известно, внешнее дыхание представляет собой процесс газообмена между внешней средой и альвеолярным воздухом, а также между альвеолами и притекающей к легким кровью (альвеолярное дыхание). Различают следующие виды нарушения внешнего дыхания:
Брадипноэ – редкое дыхание, которое возникает при поражении и угнетении дыхательного центра на фоне гипоксии, отека, ишемии и воздействия наркотических веществ, а также при перерезке n. vagus, несостоятельности хеморецепторного аппарата. При сужении крупных воздухоносных путей отмечается редкое и глубокое дыхание – стенотическое. Повышение артериального давления вызывает рефлекторное снижение частоты дыхательных движений (рефлекс с барорецепторов дуги аорты).
Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание, отмечается при мышечной работе, гиперкапнии и высокой концентрации Н+, эмоциональном напряжении, тиреотоксикозе, анемии, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (рефлекс с центральных и периферических хеморецепторов, проприорецепторов дыхательных мышц, с БАР воздухоносных путей и т.д.).
Тахипноэ – частое поверхностное дыхание. Возникает вследствие выраженной стимуляции дыхательного центра при гиперкапнии, гипоксемии и повышении концентрации ионов Н+(рефлекс с хемо-рецепторов, БАР и МАР воздухоносных путей и паренхимы легких). Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, пневмониях, застое в легких, ателектазе и т.п. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции мертвого пространства.
Апноэ – отсутствие дыхательных движений наблюдается при гипокапнии, снижении возбудимости дыхательного центра вследствие поражения головного мозга, экзо- и эндоинтоксикаций, действия наркотических веществ.
Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным усиленным удлиненным вдохом, который редко прерывается выдохом. Такой вид дыхания можно воспроизвести в эксперименте после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между верхней и средней третью моста.
Гаспинг-дыхание характеризуется редкими, глубокими, убывающими по силе “вздохами”, возникает в терминальной фазе асфиксии. При данном виде дыхания работают только клетки каудальной части продолговатого мозга.
8.2. Периодическое дыхание (Чейна-Стокса, Биота) и терминальное дыхание (Куссмауля)
Дыхание Чейна-Стокса характеризуется чередованием групп дыхательных движений с нарастающей амплитудой и периодов апноэ (остановка дыхания). Следует отметить, что дыхание Чейна-Стокса может встречаться не только в условиях патологии, но и в норме: у здоровых людей во сне, у недоношенных детей с незрелой системой регуляции дыхания, в старческом возрасте (когда имеется повышение порога возбудимости дыхательного центра).
Дыхание Биота характеризуется чередованием периодов апноэ с группами дыхательных движений равной амплитуды (рис.12).
В основе развития периодического дыхания Чейна-Стокса и Биота лежит снижение возбудимости дыхательного центра под влиянием экзогенных и эндогенных патогенных факторов, возникающее, в частности, при острой и хронической гипоксии, действии механической травмы мозга, развитии отека мозга, при аутоинтоксикациях (при сахарном диабете, почечной недостаточности, печеночной недостаточности), а также, на фоне развития коматозных состояний, воспалительного процесса, опухолевого поражения продолговатого мозга, при нарушениях мозгового кровообращения.
При дыхании Чейна-Стокса и Биота адекватные в условиях нормы гуморальные и нервные раздражители не оказывают стимулирующего влияния на бульбарный дыхательный центр Активация нейронов бульбарного дыхательного центра возникает лишь на фоне воздействия сверхпороговой афферентации с центральных и периферических хеморецепторов при возрастании РСО2, [H+] и снижении РаО2 по сравнению с показателями нормы.
В случаях развития дыхания Чейна-Стокса, несмотря на снижение возбудимости бульбарного дыхательного центра, возникает повышение активности бульбарных инспираторных нейронов на фоне дополнительной афферентации, возникающей в момент первых дыхательных движений с рецепторов воздухоносных путей, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. Последнее приводит к углублению дыхания. Увеличение глубины дыхательных движений сопровождается нормализацией газового состава крови, когда дыхательный центр вновь оказывается нечувствительным к нормальным по силе гуморальным воздействиям. При этом вновь возникает апноэ, сопровождающееся развитием гипоксии, повышением концентрации РСО2 и [H+] сверх нормальных пороговых величин, вновь обеспечивающих гуморальную стимуляцию бульбарных инспираторных нейронов.
В случае развития дыхания Биота также имеет место снижение чувствительности нейронов бульбарного дыхательного центра к адекватным стимулирующим влияниям с хеморецепторов, их активация возникает лишь при воздействии сверхпороговых гуморальных раздражителей. Однако в случае развития дыхания Биота, в отличие от дыхания Чейна-Стокса, инспираторные нейроны дыхательного центра не реагируют повышением активности на дополнительную стимулирующую афферентацию, возникающую при первых дыхательных движениях с рецепторов воздухоносных путей, паренхимы легких, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. В связи с этим амплитуда дыхательных движений не изменяется.
8.3. Одышка: виды и механизмы развития
1. Усиление стимулирующей афферентации в бульбарный дыхательный центр (с механорецепторов воздухоносных путей, с МАР растяжения альвеол, с рецепторов спадения, юкстакапиллярных рецепторов, проприорецепторов, а также с висцеральных рецепторов и рецепторов болевой, термической чувствительности).
2. Усиление рефлекторных влияний с барорецепторов аорты и каротидных синусов. Эти рецепторы включаются в патогенез одышки при кровопотере, шоке, коллапсе. При артериальном давлении ниже 70 мм рт. ст. (9,1 кПа и меньше) уменьшается поток импульсов, оказывающих тормозное влияние на центр вдоха.
3. При снижении в крови напряжения О2, увеличении СО2 или возрастании концентрации ионов [H+] возникают усиление афферентации с центральных и периферических хеморецепторов в бульбарный дыхательный центр, активация инспирации (сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, почечная недостаточность, анемии, нарушения КОС различного генеза).
4. Ощущение недостаточности дыхания может возникнуть при чрезмерном растяжении межреберных мышц (например, при тяжелой физической работе, уменьшении эластичности легких, сужении верхних дыхательных путей), когда возбуждаются проприорецепторы мышц, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга.
5. Стимуляция дыхательного центра и ощущение недостаточности воздуха имеет место при локальных нарушениях мозгового кровообращения (спазм, тромбоз сосудов мозга, эмболия, развитие деструктивных изменений инфекционного, аллергического и другого происхождения).
В случаях развития рестриктивных нарушений вентиляции легких (например, при бронхиальной астме, отеке легких, пневмофиброзе легочной ткани и т.д.), когда снижается эластичность легочной ткани и значительно затрудняется растяжение альвеол под влиянием физиологического объема вдыхаемого воздуха, с МАР растяжения альвеол длительное время поступает низкочастотная афферентация в бульбарный дыхательный центр. Последняя приводит к длительной стимуляции бульбарных инспираторных нейронов и удлинению акта вдоха, т.е. развитию инспираторной одышки.
При развитии обструктивной формы дыхательной недостаточности, в основе которой лежит нарушение проходимости воздухоносных путей, особенно в случаях развития бронхоспазма при атопической и инфекционной бронхиальной астме, возникает резкое затруднение удаления воздуха из альвеол в окружающую среду. При этом альвеолы длительное время находятся в перерастянутом состоянии. С МАР растяжения альвеол длительное время поступает высокочастотная импульсация в бульбарный дыхательный центр, пессимальная для инспираторных нейронов, что препятствует развитию акта вдоха и, соответственно, обеспечивает пролонгирование фазы экспирации, т.е. развитие экспираторной одышки.
Следует отметить, что выделение инспираторной и экспираторной одышки в определенной степени относительно, поскольку нередко одышка, начинаясь как инспираторная или экспираторная, достаточно быстро приобретает смешанный инспираторно-экспираторный характер.
Профилактика и терапия дыхания Куссмауля
К основным формам одышки, их еще называют периодическим дыханием, относится большое дыхание Куссмауля, как один из видов апноэ. По определению это редкое шумное дыхание с глубокими экскурсиями. Вдох происходит шумно, а выдох с усилием, как у зверя в загнанном состоянии.
Так могут дышать пациенты, у которых нарушено сознание, к примеру, при уремической или диабетической глубокой коме, или вследствие отравления метиловым спиртом. Возникает такое состояние в результате расстройства возбудимости центра, что отвечает за дыхательные функции.
Это может произойти на фоне ацидоза, гипоксии мозга, а также токсических проявлений, черепно-мозговой травмы и воспаления брюшины. У пациента вспомогательная и основная дыхательная мускулатура задействована в совершении глубоких судорожных вдохах с существенным шумом, а выдохи в такой ситуации форсированные, осложненные, активные, но без удушья.
Для больных характерны временные остановки в дыхании, как при апноэ.
Как видите, дыхание Куссмауля является признаком тяжелого состояния пациента, которого помещают в реанимационное отделение. У больных набухают шейные вены, частота сокращений сердца уменьшается, становится редким пульс.
Профилактическая и терапевтическая тактика
Если на ваших глазах человек потерял сознание при шумном редком дыхании, нужно вызвать неотложку без промедления. Перед тем, как приедут врачи, уложите больного так, чтобы вентиляция легких не была стеснена.
Так как дыхание Куссмауля – это симптом различных недугов, лечение направлено на основное заболевание: при диабете вводят инсулин, при уремической коме проводят гемодиализ.
Чтобы нормализовать состояние проводится кислородотерапия посредством концентраторов. Самыми востребованными сегодня являются легкие модели небольшого размеры, типа jay 5a mini.
Для профилактики большую роль играет СИПАП-терапия, которую нужно проводить заранее при первых признаках расстройства дыхания. Только так можно избежать или не допустить крайне серьезных последствий болезни.
Шумное и глубокое дыхание
Дыхание Куссмауля
Шумное и глубокое дыхание – это симптом дыхания Куссмауля, дыхание с очень глубокими дыхательными размахами, которые сопровождаются шумами. Это вид очень глубокого, редкого, шумного, «отчаянного» дыхания.
Когда?
Встречается при различных коматозных состояниях (печеночная, диабетическая, уремическая кома), при отравлении метиловым алкоголем и при других заболеваниях, приводящих к развитию ацидоза, при врожденных нарушениях обмена веществ, при почечной недостаточности.
Как правило, но не обязательно, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. В менее тяжёлых случаях отмечается частое и поверхностное дыхание.
Дыхание Куссмауля на фоне выраженных явлений эксикоза характерно для диабетической комы. В этих случаях кожа у больных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется; могут наблюдаться расчесы с трофическими изменениями кожи на нижних конечностях. Отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная. Артериальное давление снижено. Сознание отсутствует. Нередко окружающие указывают на то, что больной лечился по поводу сахарного диабета.
Дыхание здорового человека ритмичное, с одинаковой глубиной и продолжительностью фазы вдоха и выдоха. При некоторых видах одышки ритм дыхательных движений может нарушаться за счет изменения глубины дыхания (дыхание Куссмауля), продолжительности вдоха (инспираторная одышка), выдоха (экспираторная одышка) и дыхательной паузы. Нарушение функции дыхательного центра может вызвать такой вид одышки, при которой через определенное количество дыхательных движений наступает видимое (от нескольких секунд до 1 мин) удлинение дыхательной паузы или кратковременная задержка дыхания (апноэ). Такое дыхание называют периодическим.
Опасно!
В терминальной стадии могут наблюдаться осложнения: сухой перикардит, пневмония и колит с кишечным кровотечением. При исследовании мочи выявляются протеинурия, гипоизостенурия, в осадке цилиндры, эритроциты, лейкоциты.
Диагностика:
Лечение:
Доктор может подобрать индивидуальную программу лечения, исходя из результатов лабораторных исследований, постановки диагноза и степени тяжести заболевания. Терапия заболевания может проводиться как в амбулаторных условиях, так и дома. Доктор может назначить общеукрепляющие средства, витаминотерапию, фитотерапию, массаж, диету. А также иммуномодулирующие, противовоспалительные, противовирусные препараты, а также физиотерапию, инфузионную терапию. Для купирования тяжёлых приступов может быть применено диффузная терапия и оксигенотерапия.
В «Многопрофильном центре пульмонологии» Вам окажут качественную медицинскую помощь с использованием современных медицинских технологий и на высоком уровне.
К сведению:
Шумное и глубокое дыхание носит имя немецкого врача Адольфа Куссмауля (1822-1902), который описал его появление у лиц с сахарным диабетом и опубликовал своё исследование в 1874 году. Куссмауль первоначально определил этот тип дыхания как знак комы и неминуемой смерти лиц с сахарным диабетом.